Σπ. Σπυρίδη 33-37 - Βόλος
24210-27363
Νόσος του Crohn

         Η δυσκοιλιότητα δεν είναι νόσος, αλλά σύμπτωμα, το οποίο μπορεί να είναι είτε ιδιοπαθές ή μπορεί να αποτελεί εκδήλωση πολλών παθήσεων και διαταραχών. Μολονότι οι περισσότεροι θεωρούν ως φυσιολογικό ρυθμό κένωσης την μία ημερησίως, αυτό δεν είναι σωστό, δεδομένου ότι δεν υπάρχει συγκεκριμένος αριθμός φυσιολογικών κενώσεων. Αυτές μπορεί να είναι από 3 την ημέρα, έως 3 την εβδομάδα. Σχεδόν όλοι οι άνθρωποι σε κάποια φάση της ζωής τους, πάσχουν από δυσκοιλιότητα, η οποία δεν είναι ούτε μόνιμη ούτε σοβαρή. Είναι σημαντικό λοιπόν να γίνει κατανοητό τι την προκαλεί, προκειμένου να την προλάβει και να την θεραπεύσει κάποιος.

 

Ορισμός

Δυσκοιλιότητα θεωρείται η μείωση της συχνότητας των κενώσεων σε λιγότερες από 3 την εβδομάδα ή η ανάγκη για σημαντικά αυξημένη εφαρμογή πίεσης ώστε να επιτευχθεί η αφόδευση.

 Η δυσκοιλιότητα χωρίζεται σε λειτουργική και αποφρακτική

     Λειτουργική δυσκοιλιότητα είναι η εντερική διαταραχή στην οποία υπάρχει επιμένουσα δύσκολη, μη συχνή ή φαινομενικά ατελής αφόδευση, χωρίς να υπάρχει εμφανής φυσιολογική ανωμαλία, εφόσον δεν πληρούνται  τα διαγνωστικά κριτήρια για το σύνδρομο ευερεθίστου εντέρου ( ΣΕΕ).  

Η αποφρακτική δυσκοιλιότητα οφείλεται σε τρείς κύριες ανατομικές διαταραχές:

  • Εσωτερική πρόπτωση ορθού
  • Ορθοκήλη
  • Σιγμοειδοκήλη - εντεροκήλη

     Ο κλινικός ορισμός της δυσκοιλιότητας περιλαμβάνει δύο τουλάχιστον από τα παρακάτω, εφ όσον συμβαίνουν για τουλάχιστον 12 εβδομάδες, όχι απαραίτητα συνεχόμενες, κατά τους τελευταίους 12 μήνες

  • λιγότερες από τρείς κενώσεις την εβδομάδα
  • προσπάθεια κατά τη διάρκεια της κένωσης
  • σκύβαλα ή σκληρά κόπρανα
  • αίσθημα ατελούς κένωσης
  • αίσθημα ορθοπρωκτικής απόφραξης

 

Επίπτωση

Σύμφωνα με το National Health lnterview Survey το 1996 στις lJSA περίπου 3 εκατομ. πληθυσμού έπασχαν από δυσκοιλιότητα. Συνήθως οι πάσχοντες είναι γυναίκες και ενήλικες >65 ετών, οι οποίοι προσπαθούν να θεραπευτούν μόνοι τους, αγοράζοντας διάφορα υπακτικά ή φυτικά προϊόντα που διαφημίζονται ως βελτιωτικά των κενώσεων.

 

Αιτίες δυσκοιλιότητας

  • Δίαιτα χαμηλή σε υπόλειμμα
  • όχι ικανοποιητική πρόσληψη υγρών
  • έλλειψη σωματικής άσκησης
  • χρήση φαρμάκων
  • αλλαγές στις καθημερινές συνήθειες

(εγκυμοσύνη, ταξίδια)

  • αγνόηση της έπειξης για αφόδευση
  • αυξημένη και χρονία χρήση καθαρτικών
  • ειδικές νόσοι
  • προβλήματα της ορθοπρωκτικής περιοχής
  • γήρας
  • χρόνια ιδιοπαθής δυσκοιλιότητα

 

Δίαιτα χαμηλή σε φυτικές ίνες

Είναι η ποιο συχνή αιτία δυσκοιλιότητας. Τροφές πλούσιες σε φυτικές ίνες είναι τα σιτηρά, όσπρια, δημητριακά, φρέσκα φρούτα και λαχανικά. οι φυτικές ίνες διαλύονται στο νερό και παίρνουν μια απαλή σαν gel μορφή η οποία βελτιώνει τον όγκο των κενώσεων και βοηθάει στον σχηματισμό μαλακών κοπράνων.

Οι καθημερινές μας ανάγκες είναι περίπου 20-35 gr. Τα άτομα που προσλαμβάνουν τις απαιτούμενες ποσότητες, σπάνια αποκτούν δυσκοιλιότητα.

 

Μειωμένη πρόσληψη υγρών

Το νερό και οι χυμοί αυξάνουν την ποσότητα του νερού στο έντερο, με αποτέλεσμα την αύξηση του όγκου των κοπράνων και τη βελτίωση της υφής τους οι ημερήσιες ανάγκες σε υγρά είναι 1 't. Μειωμένη πρόσληψη, προκαλεί αφυδάτωση και μειωμένο όγκο κοπράνων, τα οποία γίνονται σκληρότερα.

 

Έλλειψη σωματικής άσκησης

Μπορεί να οδηγήσει σε δυσκοιλιότητα, χωρίς να είναι γνωστός ο τρόπος. Είναι χαρακτηριστικό ότι οι άνθρωποι που παραμένουν κλινήρεις μετά από ατύχημα ή αρρώστεια γίνονται ξαφνικά δυσκοίλιοι.   d1

 

Χρήση φαρμάκων

  • παυσίπονα (ειδικά τα ναρκωτικά)
  • αντιόξινα (που περιέχουν αργίλιο και ασβέστιο)
  • αντιυπερτασικά (ανταγωνιστές ασβεστίου)
  • συμπληρώματα σιδήρου
  • διουρητικά
  • σπασμολυτικά
  • αντικαταθλιπτικά
  • αντιπαρκινσονικά

 

Σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου (Σ.Ε.Ε.)

Τα περισσότερα άτομα με Σ.Ε.Ε., ιδίως γυναίκες, εμφανίζουν δυσκοιλιότητα. Πάντως το σύνδρομο που είναι γνωστό και ως «σπαστική κολίτιδα», μπορεί να εμφανίζεται με διάρροιες, δυσκοιλιότητα ή διάρροιες εναλλασσόμενες με δυσκοιλιότητα, κοιλιακό άλγος και μετεωρισμό. Αν και το Σ.Ε.Ε. μπορεί να προκαλέσει μακροχρόνια συμπτώματα, δεν αποτελεί κατάσταση απειλητική για τη ζωή. Συχνά επιδεινώνεται με το stress.

 

Αλλαγές των καθημερινών συνηθειώνd2

Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, οι γυναίκες μπορεί να παρουσιάσουν δυσκοιλιότητα, λόγω των ορμονολογικών αλλαγών αλλά και λόγω του βάρους της μήτρας που πιέζει το έντερο. Το γήρας επίσης επηρεάζει το έντερο, λόγω του αργού μεταβολισμού, αλλά και της έλλειψης κινήσεως, όπως επίσης και της αλλαγής της διατροφής. Επιπρόσθετα τα άτομα που ταξιδεύουν συχνά γίνονται παροδικά δυσκοίλια, επειδή η διατροφή και οι καθημερινές συνήθειές τους τροποποιούνται.

 

Μακροχρόνια χρήση καθαρτικών.

Τα κd3αθαρτικά συνήθως δεν χρειάζονται ενώ η χρόνια χρήση τους μπορεί να προκαλέσει εθισμό και το έντερο αρχίζει να εξαρτάται από αυτά για να έχει κινητικότητα. Η συχνή χρήση υποκλυσμών επίσης, μπορεί να οδηγήσει σε μείωση της φυσιολογικής λειτουργίας του εντέρου.

 

Αναστολή της έπειξης για αφόδευση.

Άτομα που αγνοούν το ένστικτό τους για εντερική κένωση, μπορεί να σταματήσουν το αίσθημα της ώθησης και έτσι να οδηγηθούν σε δυσκοιλιότητα, διακόπτοντας το αντανακλαστικό της αφόδευσης. Ορισμένοι αναβάλλουν το αίσθημα για αφόδευση, επειδή δεν θέλουν να χρησιμοποιήσουν ξένες τουαλέτες ή επειδή είναι πολυάσχολοι. Τα παιδιά μπορεί να αναβάλλουν την εντερική κένωση, επειδή δεν θέλουν να διακόψουν το παιχνίδι τους.

 

Διάφορες παθολογικές καταστάσεις

  • νευρολογικές διαταραχές (σκλήρυνση κατά πλάκας, Ν. Parkison, χρ. Ιδιοπαθή εντερική ψευδοαπόφραξη, βλάβες του νωτιαίου μυελού)
  • μεταβολικές και ενδοκρινικές διαταραχές (σακχαρώδης διαβήτης, υποθυρεοειδισμός, υπερασβαιστιαιμία)
  • συστηματικές διαταραχές (αμυλοείδωση, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, σκληροδερμία)
  • ανατομικές και λειτουργικές διαταραχές της ορθοπρωκτικής περιοχής (εντερικές αποφράξεις, όγκοι, στενώσεις, N.Hirschprung's, ορθοκήλη, σιγμοειδοκήλη – εντεροκήλη, εσωτερική πρόπτωση του ορθού)
  • χρ. Ιδιοπαθής δυσκοιλιότητα (είναι δυσκοιλιότητα η οποία δεν ανταποκρίνεται στη θεραπευτική αγωγή και δεν ανευρίσκεται κανένα αίτιο).

 

Η εντερική αδράνεια και η δυσκοιλιότητα βραδείας διάβασης είναι δύο τύποι λειτουργικής δυσκοιλιότητας, που οφείλονται σε μείωση της συσταλτικότητας λόγω έκπτωσης της μυϊκής λειτουργίας του εντέρου.

 

Λειτουργική δυσκοιλιότητα είναι η εντερική διαταραχή στην οποία υπάρχει επιμένουσα δύσκολη, μη συχνή ή φαινομενικά ατελής αφόδευση, χωρίς να υπάρχει εμφανής φυσιολογική ανωμαλία, εφόσον δεν πληρούνται  τα διαγνωστικά κριτήρια για το σύνδρομο ευερεθίστου εντέρου ( ΣΕΕ) και οφείλεται σε ανωμαλίες που υπάρχουν στη δομή του πρωκτού και του ορθού και είναι γνωστή ως ορθοπρωκτική δυσλειτουργία. Αυτές οι ανωμαλίες έχουν ως αποτέλεσμα να μην είναι εφικτή η χαλάρωση των μυών της ορθοπρωκτικής περιοχής ώστε να επιτραπεί η δίοδος των κοπράνων.   

 

Διαγνωστικές εξετάσεις

Στα περισσότερα νεαρά άτομα με δυσκοιλιότητα, εκτός από ένα καλό ιστορικό και προσεκτική φυσική εξέταση, δεν χρειάζονται άλλες διαγνωστικές εξετάσεις. Τα άτομα αυτά να θεραπευτούν μόνο με αλλαγές στο διαιτολόγιο και σωματική άσκηση.   Περισσότερες εξετάσεις μπορεί να χρειαστούν σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας, σε όσους αναφέρουν αιφνίδιες αλλαγές στις κενώσεις τους, όπως απώλεια αίματος από το ορθό, πρόσφατη απώλεια βάρους και σε όσους πιστεύει ο ιατρός ότι χρειάζεται. Χρήσιμοι παράμετροι στην αξιολόγηση είναι οι παρακάτω:

Ιστορικό. Σημασία έχει η συζήτηση για :

  • Τη συχνότητα των κενώσεων
  • Τη σύσταση των κοπράνων
  • Την παρουσία αίματος στα κόπρανα
  • Τη διάρκεια των συμπτωμάτων

Επίσης πρέπει να καταγράφονται οι διατροφικές συνήθειες, το επίπεδο φυσικής δραστηριότητας και η τυχόν λήψη φαρμάκων.

 

Φυσική εξέταση. Περιλαμβάνει προσεκτική επισκόπηση και δακτυλική εξέταση της ορθοπρωκτικής περιοχής για να εκτιμηθεί ο τόνος του πρωκτού και να αποκαλυφθεί τυχόν σκληρία, απόφραξη ή αίμα στον αυλό του. Σε μερικές περιπτώσεις κρίνεται απαραίτητη η λήψη αίματος για ανεύρεση θυρεοειδικών, ενδοκρινικών ή συστηματικών διαταραχών.

 

Μελέτη γαστροκολικής διάβασης. Αυτή η εξέταση, χρησιμοποιείται σε όσους έχουν χρόνια δυσκοιλιότητα, για να εξακριβωθεί πόσο γρήγορα περνούν οι τροφές στον εντερικό σωλήνα.

 

Λειτουργικές εξετάσεις της ορθοπρωκτικής περιοχής

Διερευνούν τη δυσκοιλιότητα που οφείλεται σε δυσλειτουργία της πυελικής χώρας και του πρωκτού.

Είναι οι εξής:

  • ορθοπρωκτική μανομετρία
  • αφοδευόγραμα
  • ηλεκτρομυογράφημα

 

Βαριούχος υποκλυσμός

Η εξέταση περιλαμβάνει την ακτινολογική απεικόνιση του παχέος.

 

Σιγμοειδοσκόπηση

Με αυτή την εξέταση γίνεται επισκόπηση του εντέρου έως το σιγμοειδές.

 

Κολονοσκόπηση

Ποια είναι η θεραπεία της δυσκοιλιότητας

Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι διατροφικές αλλαγές και οι αλλαγές του τρόπου ζωής, βοηθούν στην ανακούφιση των συμπτωμάτων και στην πρόληψη της δυσκοιλιότητας.

  • Δίαιτα. Καθημερινή κατανάλωση 20-35gr φυτικών ινών, βοηθά στο σχηματισμό μαλακών κοπράνων. Ένας διαιτολόγος μπορεί να βοηθήσει στο σχεδιασμό μιας δίαιτας πλούσια σε πίτουρο, δημητριακά, όσπρια, φρέσκα φρούτα και λαχανικά.d4

Στις περισσότερες δυσκοιλιότητες τα μέτρα και η δίαιτα που περιγράφονται  παρακάτω μπορούν να βοηθήσουν

  • Όχι καθαρκτικά
  • Πριν το πρωινό γεύμα, ένα ποτήρι δροσερό νερό με ένα κουταλάκι γάλα μαγνησίας (milk of magnesia). Όταν φανούν τα πρώτα επιτυχή αποτελέσματα της θεραπείας, να διακόπτεται σταδιακά.
  • Για πρωινό γεύμα, 4 γεμάτες κουταλιές ωμής βρώμης (quaker) και 4 κουταλιές σταρένιο πίτουρο (ΑΙ bran). Να ανακατεύονται καλά προσθέτοντας γάλα ή γιαούρτι.
  • Εναλλακτικά, πρωινό με ψωμί ολικής αλέσεως προαιρετικά με μαρμελάδα από δαμάσκηνα ή άλλα φρούτα, και να συνοδεύεται με τσάι από βότανα (μέντα, μολόχα εκχύλισμα ροδιού). Αν υπάρχει ανάγκη καφέ, προτιμάται αλεσμένος καφές τύπου espresso.d5
  • Μετά το πρωινό, για 5-10 λεπτά θα πρέπει να χαλαρώσετε και προσπαθήστε να πάτε στην τουαλέτα. Δεν χρειάζεται να πιεστείτε. Κάνετε υπομονή αν η μέθοδος δεν λειτουργήσει από τις πρώτες ημέρες.
  • Για κύρια γεύματα επίσης, επιλέξατε τροφές με υψηλά επίπεδα υπολείμματος (π.χ. μπρόκολο, χόρτα, λάχανο, πορτοκάλια, αχλάδια, ακτινίδια, μήλα ή ξηρά βερίκοκα και δαμάσκηνα).
  • Από τροφές πλούσιες σε πρωτεΐνες προτιμήστε ξινόγαλο, αφέψημα γάλακτος με ευβιοτικά (probiotics) και γιαούρτι.
  • Φυσική άσκηση και περιστασιακές εντριβές στην κοιλιακή χώρα
  • Άφθονα υγρά, κυρίως για τους ηλικιωμένους ασθενείς (1 1/2 με 2 1/2 λίτρα ημερησίως).
  • 1-3 κουταλιές λακτουλόζης (duphalac).
  • Η δυσκοιλιότητα μπορεί να επιδεινωθεί με διατροφή χαμηλή σε πρόσληψη φυτικών ινών (με λίγα φρούτα ή σαλάτες και με λευκό ψωμί και πολλά γλυκά), και με κατανάλωση σοκολάτας, κόκκινου κρασιού, με δυνατό μαύρο τσάι και με σκευάσματα που περιέχουν κωδείνη (αναλγητικά, σιρόπια για το βήχα).

 

Αλλαγές της καθημερινότητας

  • Κατανάλωση αρκετών υγρών (νερό, χυμοί φρούτων και λαχανικών)
  • Καθημερινή σωματική άσκηση
  • Να μην διακόπτουμε την έπειξη για αφόδευση

 

Στην περίπτωση που δεν υπάρχει ανταπόκριση στις παραπάνω αλλαγές των συνηθειών, ο θεράπων ιατρός θα επιλέξει την κατάλληλη φαρμακευτική αγωγή, η οποία μπορεί να περιλαμβάνει και τη χορήγηση καθαρτικών. Τα καθαρτικά ταξινομούνται στις ακόλουθες κατηγορίες:

  • Αυξητικά όγκου των κοπράνων: Είναι τα ασφαλέστερα, αν και παρεμβαίνουν στην απορρόφηση ορισμένων φαρμάκων. Είναι γνωστά ως φυτικές ίνες και λαμβάνονται με άφθονο νερό.
  • Διεγερτικά: προκαλούν ρυθμικές μυϊκές συσπάσεις π.χ. Dulcolax.
  • Μαλακτικά κοπράνων: Εφοδιάζουν με υγρασία τα κόπρανα και προλαμβάνουν την αφυδάτωση.
  • Λιπαντικά: Επαλείφουν τα κόπρανα και έτσι διευκολύνουν τη δίοδο τους στο έντερο.
  • Αλατούχα καθαρτικά: Δρουν όπως το σφουγγάρι στο νερό π.χ. Duphalac

Άτομα που έχουν αποκτήσει εθισμό από τα καθαρτικά πρέπει να κάνουν σταδιακή μείωση της χρήσης τους διότι μπορεί να αναστείλουν τη φυσική συσπαστική ικανότητα του εντέρου.

Άλλες θεραπείες

  • Χειρουργική θεραπεία: θεραπεία επιλογής σε ασθενείς με εντερική αδράνεια ή αποφρακτική δυσκοιλιότητα.
  • Βιοανάδραση: Πρόκειται για διαδικασία εκπαίδευσης των ασθενών, που στοχεύει στο να αντιλαμβάνονται και να απαντούν καλύτερα στα βιολογικά ερεθίσματα. Συγκεκριμένα, ζητείται από τους ασθενείς να εκτελέσουν ασκήσεις σύσφιξης - χάλασης. Καλύτερα αποτελέσματα επιτυγχάνονται αν ο ασθενής διδαχθεί την ανατομία και τη φυσιολογία της τελικής φάσεως της αφόδευσης.

 

Μπορεί η δυσκοιλιότητα να είναι σοβαρή:

Μερικές φορές η δυσκοιλιότητα μπορεί να οδηγήσει σε επιπλοκές.

  • Αιμορροΐδες: οφειλόμενες στην αυξημένη πίεση για αφόδευση
  • Ραγάδες δακτυλίου: οφείλονται στη δίοδο σκληρών κοπράνων. Σαν αποτέλεσμα μπορεί να υπάρξει αιμορραγία, με ύπαρξη ζωηρού κόκκινου αίματος γύρω από τα κόπρανα.
  • Κοπρανώδης ενσφήνωση συμβαίνει κυρίως στα παιδιά και τους ηλικιωμένους όταν τα σκληρά κόπρανα πιέζουν το ορθό τόσο δυνατά ώστε η φυσιολογική εξώθηση να μην είναι αρκετή για την αποβολή των κοπράνων.           

Σημεία που πρέπει να θυμόσαστε

  • Τρώτε καλά ισορροπημένη δίαιτα, πλούσια σε φυτικές ίνες.
  • Πίνετε αρκετή ποσότητα υγρών 
  • Διαθέστε χρόνο μετά το πρωινό γεύμα για μία μη διακοπτόμενη επίσκεψη στην τουαλέτα
  • Μην αγνοείτε την έπειξη για αφόδευση
  • Καταλάβετε ότι φυσιολογικές κενώσεις διαφέρουν από άτομο σε άτομο
  • Σημαντικές αλλαγές στις εντερικές κενώσεις πρέπει να αναφέρονται στον θεράποντα ιατρό

Τέλος δεν πρέπει να ξεχνάτε ότι όλοι οι άνθρωποι σε κάποια φάση της ζωής τους υποφέρουν από δυσκοιλιότητα. Αν λοιπόν ακολουθήσετε τις παραπάνω οδηγίες, θα βοηθήσετε στην ανακούφιση των συμπτωμάτων, στην πρόληψη και στην επιτυχή θεραπεία της δυσκοιλιότητας.

ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΑ ΠΑΧΕΟΣ ΕΝΤΕΡΟΥ

Τα νεοπλάσματα του παχέος εντέρου διακρίνονται σε καλοήθη και κακοήθη .

ΚΑΛΟΗΘΗ ΝΕΟΠΛΑΣΜΑΤΑ

Οι αδενωματώδεις πολύποδες αποτελούν τα πλέον συνήθη καλοήθη επιθηλιακά νεοπλάσματα. Η επίπτωσή τους σχετίζεται με την ηλικία, το φύλο, το οικογενειακό ιστορικό καρκίνου παχέος εντέρου (Κ.Π.Ε.) και τον κίνδυνο ανάπτυξης Κ.Π.Ε. στον γενικό πληθυσμό. Η επίπτωση κυμαίνεται από 20%-30% σε ηλικία <των 40 ετών έως 40%-50% σε ηλικία >των 60 ετών. Η συχνότητά τους ποικίλλει ευρέως μεταξύ των πληθυσμών, αλλά τείνει να είναι υψηλότερη σε πληθυσμούς με μεγαλύτερο κίνδυνο ανάπτυξης Κ.Π.Ε. Ενδοσκοπικές μελέτες δείχνουν ότι οι άρρενες έχουν κατά 1,5 αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης αδενωμάτων σε σύγκριση με το θήλυ φύλο ίδιας ηλικίας. Με βάση τα μακροσκοπικά τους χαρακτηριστικά διακρίνονται σε επίπεδα (flat), κοίλα (depressed) και ανυψωμένα (elevated) αδενώματα. Οι δύο πρώτες κατηγορίες αδενωμάτων αναγνωρίζονται ενδοσκοπικά από τις αλλαγές στην υφή και ερυθρότητα του βλεννογόνου, ενώ τα ανυψωμένα συχνά φέρουν μίσχο. Με βάση την ιστολογική δομή, διακρίνονται σε σωληνώδη (tubular), σωληνολαχνωτά (tubulovillous) και λαχνωτά (villous) αδενώματα, χαρακτηριστική δε μορφολογία έχουν τα οδοντωτά (serrate) αδενώματα..

Ειδικότερα, τα σωληνώδη αδενώματα χαρακτηρίζονται από σύνθετο δίκτυο αδενοματώδους ιστού. Στα λαχνωτά αδενώματα, οι αδενοματώδεις αδένες επεκτείνονται προς το κέντρο του πολύποδα, δημιουργώντας μεγάλες δακτυλιοειδείς προβολές. Τα σωληνολαχνωτά αδενώματα αποτελούν συνδυασμό των δύο αναφερθέντων ιστολογικών τύπων. Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας, τα αδενώματα ταξινομούνται ως σωληνοειδή εάν τουλάχιστον το 80% των αδένων είναι σωληνώδους τύπου και ως λαχνωτά εάν τουλάχιστον το 80% των αδένων είναι υπό μορφή λαχνών. Τα σωληνώδη αντιπροσωπεύουν το 80%-86%, τα σωληνολαχνωτά το 8%-16%, και τα λαχνωτά αδενώματα το 3%-16% του συνόλου των πολυπόδων. Τα σωληνώδη αδενώματα συνήθως είναι μικρά και παρουσιάζουν ήπια δυσπλασία, ενώ τα λαχνωτά είναι συνήθως μεγάλα και τείνουν να σχετίζονται με σοβαρού βαθμού δυσπλασία. Επισημαίνεται ότι η δυσπλασία που παρουσιάζουν τα αδενώματα δυνατόν να βαθμολογείται υποκειμενικά βάσει ορισμένων κυτταρολογικών και αρχιτεκτονικών παραμέτρων σε τρεις κατηγορίες: ήπια, μέτρια και σοβαρή. Ορισμένοι πολύποδες παρουσιάζουν όλο το φάσμα από ήπια έως σοβαρή δυσπλασία, αλλά πάντοτε κατατάσσονται ανάλογα με τις επικρατούσες δυσπλαστικές τους εστίες.

Τα επίπεδα αδενώματα χαρακτηρίζονται από εντελώς επίπεδο ή ελαφρώς επηρμένο σχήμα διαμέτρου συνήθως <1 εκ. Το ποσοστό τους ανέρχεται στο 8,5%-12% όλων των αδενωμάτων. Προοπτικές μελέτες δείχνουν την τάση τους να έχουν μικρό μέγεθος, υψηλόβαθμη δυσπλασία και πρώιμη ανάπτυξη καρκίνου, έχουν δε διαφορετικό βιολογικό και χρωμοσωμικό προφίλ. Η φυσική τους ιστορία δεν είναι γνωστή. Είναι πιθανό ότι προκαλούν ανάπτυξη πολυποειδών αδενωμάτων, διαθέτουν δε χαρακτηριστικά αδενωματωδών και υπερπλαστικών πολυπόδων.

Η παρουσία των αδενωμάτων αυξάνει σημαντικά την πιθανότητα κακοήθειας που σχετίζεται με την αλληλουχία: αδένωμα-χαμηλού/υψηλού βαθμού δυσπλασία- αδενοκαρκίνωμα. Τρία κύρια χαρακτηριστικά που σχετίζονται με κακοήθη εξαλλαγή των αδενωμάτων περιλαμβάνουν: μέγεθος, ιστολογικό τύπο και βαθμό δυσπλασίας. Στη συνάφεια αυτή, ο βαθμός κακοήθειας σχετίζεται άμεσα με το μεγαλύτερο μέγεθος του αδενώματος, την πλέον λαχνώδη ιστολογική υφή και τον υψηλότερο βαθμό δυσπλασίας.

Ανάλογα με το μέγεθος, τα αδενώματα ταξινομούνται σε τρεις ομάδες: <1 εκ., 1 έως 2 εκ., και >2 εκ. . Σε γενικές γραμμές, τα περισσότερα αδενώματα είναι <1 εκ. αλλά η κατανομή του μεγέθους τους ποικίλλει σημαντικά μεταξύ των μελετών. Έτσι, σε νεκροτομικές μελέτες, μόνο το 13% έως 16% των αδενωμάτων είναι >1 εκ, ενώ χειρουργικές και ενδοσκοπικές μελέτες εμφανίζουν υψηλότερα αντίστοιχα ποσοστά (26% έως 40%). Στις χώρες όπου η συχνότητα του Κ.Π.Ε. είναι υψηλή τα αδενώματα τείνουν να είναι μεγαλύτερα, αλλά το μέγεθός τους αυξάνει σε συνάρτηση με την ηλικία ακόμη και σε χώρες με χαμηλό επιπολασμό Κ.Π.Ε. Πολύποδες διαμέτρου <5 χιλ. αναφέρονται ως μικροσκοπικοί πολύποδες. Οι αρχικές θεωρήσεις ότι οι βλάβες αυτές είναι πάντοτε μη νεοπλασματικές έχουν αναθεωρηθεί με βάση νεότερων ενδοσκοπικών δεδομένων που δείχνουν ότι 30%-50% των μικροσκοπικών πολυπόδων είναι αδενώματα. Εντούτοις, αυτά έχουν μικρή βιολογική ή κλινική σημασία .

Συγγενείς πρώτου βαθμού ασθενών με αδένωμα έχουν αυξημένο κίνδυνο για ανάπτυξη αδενοκαρκινώματος, ιδιαίτερα όταν το αδένωμα διαγνωσθεί σε ηλικία <των 60 ετών. Επιπλέον, η παρουσία αδενώματος απαιτεί πολυπεκτομή και ολική κολοσκόπηση για διάγνωση σύγχρονων ή μετάχρονων αδενωμάτων ή αδενοκαρκινώματος .

Οι μη επιθηλιακοί καλοήθεις όγκοι του παχέος εντέρου είναι λιγότερο συχνοί και προέρχονται από στρωματικά κύτταρα, όπως διάμεσα κύτταρα Cajal (GIST), λιποκύτταρα, ενδοθηλιακά κύτταρα ή νευρικές ίνες. Συνήθως έχουν σαφή όρια και συχνά προκαλούν συμπτώματα, όπως συμπιεστικά φαινόμενα σε γειτονικές δομές, εντερική απόφραξη και αιμορραγία.

ΑΔΕΝΟΚΑΡΚΙΝΩΜΑ

ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΑ

Ο Κ.Π.E αποτελεί τον 4ο και 3ο πιο συχνό όγκο μεταξύ ανδρών και γυναικών, αντίστοιχα, σε παγκόσμια κλίμακα. Ειδικότερα, ο Κ.Π.Ε. αφορά τον 4ο σε σειρά συχνότητας των πρωτοδιαγνωσθέντων καρκίνων στις ΗΠΑ, μετά τον καρκίνο του πνεύμονα, προστάτη και μαστού, αριθμεί δε το 10% των νέων περιπτώσεων καρκίνου στα 2 φύλα. Το 2009, η επίπτωση του ορθοκολικού καρκίνου εκτιμήθηκε στις 147.000 νέες περιπτώσεις στις ΗΠΑ και σε 50.000 σχετιζόμενους θανάτους, παρουσιάζει δε προοδευτική αυξητική τάση. Συνολικά, σε αμφότερα τα φύλα αποτελεί τη δεύτερη αιτία θανάτου από καρκίνο στο δυτικό κόσμο. Συχνά σχετίζεται με έκπτωση της ποιότητας ζωής των ασθενών, πολυάριθμες νοσηλείες και απώλεια παραγωγικού χρόνου. Η νόσος προκαλεί σημαντική επιβάρυνση στα συστήματα υγείας παγκοσμίως, αποτελεί δε κομβικό αντικείμενο μελέτης και έρευνας σε παγκόσμια κλίμακα.

            Σύγχρονες εκτιμήσεις δείχνουν ότι 6% του πληθυσμού των ΗΠΑ τελικά θα αναπτύξει Κ.Π.Ε. Η επίπτωσή του ποικίλλει ανάλογα με το κοινωνικο-οικονομικό περιβάλλον, το δε ποσοστό εμφάνισής του είναι μεγαλύτερο στις αναπτυγμένες χώρες (Β. Αμερική, Αυστραλία, Νέα Ζηλανδία), ενδιάμεσο στην Ευρώπη και χαμηλό στην Ασία, Νότια Αμερική, και κυρίως στην Αφρική. Σε βιομηχανοποιημένες κοινωνίες η επίπτωσή του ανέρχεται στο 12,6% όλων των καρκίνων στους άντρες και 14,1% στις γυναίκες. Σε μη βιομηχανοποιημένες κοινωνίες τα ποσοστά είναι 7,7% και 7,9%, αντίστοιχα. Επιπλέον, η συχνότητα εμφάνισης Κ.Π.Ε. διαφέρει εντός των χωρών, ανάλογα με την περιοχή και τον πληθυσμό, σε αυτή δε τη διαφορά παίζουν πιθανό ρόλο περιβαλλοντικοί παράγοντες και κυρίως διατροφικές συνήθειες ή τρόπος ζωής.Πληθυσμοί με διαφορετικό τρόπο ζωής παρουσιάζουν διαφορετική επίπτωση της νόσου. Μετανάστες από περιοχές με αυξημένη επίπτωση σε περιοχές χαμηλής επίπτωσης Κ.Π.Ε., αποκτούν γρήγορα το πρότυπο επίπτωσης του νέου περιβάλλοντος. Το αντίθετο συμβαίνει κατά την αντίστροφη μετανάστευση. Κατά συνέπεια, ο Κ.Π.Ε. θεωρείται νόσος κυρίως περιβαλλοντικής αιτιολογίας, το δε 70,8% των περιπτώσεων της νόσου συσχετίζεται με περιβαλλοντικούς παράγοντες .

            Μελέτες που αφορούν την εντόπιση της νεοπλασίας στο παχύ έντερο δείχνουν ότι σε αμφότερα τα φύλα έχει αυξηθεί το ποσοστό εμφάνισης στο τυφλό, ανιόν και σιγμοειδές, ενώ έχει μειωθεί το ποσοστό εμφάνισης στο ορθό. Στις ΗΠΑ, ο επιπολασμός του Κ.Π.Ε. σε λευκούς είναι υψηλότερος στο τυφλό, ανιόν (22% στους άνδρες, 27% στις γυναίκες) και σιγμοειδές (25% στους άνδρες, 23% στις γυναίκες) συγκριτικά με τα υπόλοιπα τμήματα του παχέος εντέρου. Σε αυτή τη συνάφεια, ενώ στο παρελθόν η νόσος εντοπίζονταν κυρίως στο αριστερό κόλον (σιγμοειδές και ορθό) πρόσφατα παρατηρείται αύξηση της συχνότητας εντόπισης στο δεξιό κόλον. Αυτή η μετανάστευση του Κ.Π.Ε. προς το εγγύς κόλον δυνατόν να ερμηνεύεται, τουλάχιστον μερικά, από την πλέον προσιτή και συχνή ενδοσκοπική προσέγγιση και αφαίρεση νεοπλασματικών αλλοιώσεων στο περιφερικό τμήμα του παχέος εντέρου. Το γεγονός αυτό επισημαίνει ιδιαίτερα τη σημασία της δευτερογενούς πρόληψης, λόγω του ασυμπτωματικού χαρακτήρα της νόσου στο δεξιό κόλον. Η ανεύρεση κακοήθους όγκου στη σιγμοειδοσκόπηση απαιτεί ολική κολοσκόπηση επειδή στο 5% των περιπτώσεων συνυπάρχει σύγχρονο αδενοκαρκίνωμα και στο 4% μετάχρονο αδενοκαρκίνωμα εντός χρονικού διαστήματος δύο ετών. Τα αδενοκαρκινώματα είναι συνήθως μη βλεννώδη, ενώ ο βαθμός κακοήθειας/διαφοροποίησης ποικίλλει. Από τα υφιστάμενα κλινικοπαθολογικά δεδομένα φαίνεται ότι η ενδοσκοπική αφαίρεση των αδενωμάτων οδήγησε σε μείωση της συχνότητας Κ.Π.Ε. .

            Σε ότι αφορά το φύλο και την ηλικία, ο Κ.Π.Ε. παρατηρείται κυρίως σε άντρες άνω των 50 ετών. Σε μικρό ποσοστό (6-8%), η νόσος εμφανίζεται σε ηλικία <40 ετών και σχετίζεται συνήθως με γενετική προδιάθεση ή με ιδιοπαθή φλεγμονώδη νοσήματα του εντέρου.

            Τονίζεται ότι μεγάλες διαφορές υπάρχουν στα ποσοστά επιβίωσης με βάση το στάδιο της νόσου, το οποίο θεωρείται ο πλέον κρίσιμος προγνωστικός παράγοντας.

Στην Ελλάδα ο Κ.Π.Ε. είναι δεύτερος σε συχνότητα μετά τον καρκίνο του πνεύμονα. Ειδικότερα, κατά τα έτη 1999 και 2000 επί συνόλου 156.338 και 160.179 νεοπλασμάτων, αντίστοιχα, νέες περιπτώσεις Κ.Π.Ε. καταγράφηκαν σε 12.845 (8,2%) και 13.247 (8,3%), ενώ νέες περιπτώσεις καρκίνου πνεύμονα καταγράφηκαν σε 18.404 (11,8%) και 16.905 (10,5%), αντίστοιχα. Το έτος 2006, σύμφωνα με εκτιμήσεις που αφορούν τη συχνότητα και θνησιμότητα από Κ.Π.Ε. στις 25 χώρες της Ευρωπαϊκής Ένωσης, για την Ελλάδα αναφέρονται 31 και 21,3 περιπτώσεις ανδρών και γυναικών, αντίστοιχα, ανά 100.000 πληθυσμού. Εντούτοις, επειδή δεν υφίσταται προς το παρόν επίσημη βάση καταγραφής των περιπτώσεων καρκίνου στην Ελλάδα, ο υπολογισμός στηρίχθηκε σε στοιχεία γειτονικών χωρών (Ιταλία, Βουλγαρία, Σλοβενία ) .

Αιτιολογία-Παθογένεια

Ενώ η αιτιολογία του Κ.Π.Ε. παραμένει εν πολλοίς αδιευκρίνιστη, είναι γενικά αποδεκτό ότι ο Κ.Π.Ε. αναπτύσσεται, στην πλειονότητα των περιπτώσεων, σε προϋπάρχοντα καλοήθη αδενώματα τα οποία εξελίσσονται μέσω δυσπλασίας σε εστίες διηθητικού καρκινώματος. Σπάνια οι όγκοι παχέος εντέρου εγείρονται denovο σε μη αδενωματώδες επιθήλιο, αλλά και στις τελευταίες περιπτώσεις δυνατόν να αναπτύσσονται σε προϋπάρχοντα επίπεδα αδενώματα. Η ύπαρξη πρόδρομων εστιακών κρυπτών (AberrantCryptfoci, ACF) προηγείται της εμφάνισης αδενωματωδών στοιχείων και στις δύο οδούς καρκινογένεσης. Επιπλέον τύπος ογκογενέσεως παχέος εντέρου αφορά το ενοχοποιούμενο φαινόμενο της μιικροδορυφορικής αστάθειας.

Κατά συνέπεια, κατά κύριο λόγο υφίσταται η αναφερθείσα αλληλουχία αδενώματος που εξελίσσεται σε καρκίνο, ενδείξεις δε που υποστηρίζουν αυτή την αλληλουχία προκύπτουν από επιδημιολογικές, κλινικές, ιστολογικές και μοριακές μελέτες .

Επιδημιολογικές μελέτες υποδηλώνουν ότι η συχνότητα των αδενωμάτων συμβαδίζει γεωγραφικά με την αναφερθείσα συχνότητα Κ.Π.Ε. Πράγματι, η συχνότητα των αδενωμάτων αυξάνει σε μετανάστες από περιοχές χαμηλού κινδύνου σε περιοχές υψηλού επιπολασμού Κ.Π.Ε. Επιπλέον, οι δύο αυτές καταστάσεις αυξάνουν με την ηλικία, φαίνεται δε ότι τα αδενώματα προηγούνται τουλάχιστον 5-10 έτη πριν την ανάπτυξη καρκίνου. Ειδικότερα, στο σύνδρομο οικογενούς πολυποδιάσεως, τα “καλοήθη” αδενώματα προηγούνται 10-12 έτη πριν την ανάπτυξη καρκίνου, αλλά και σε περιπτώσεις σποραδικών αδενωμάτων μεσολαβεί χρονικό διάστημα “πολύποδος προς καρκίνο” τουλάχιστον 4 ή περισσότερα έτη ανάλογα με το βαθμό δυσπλασίας.

Από τα υφιστάμενα κλινικοπαθολογικά δεδομένα, η εφαρμογή ορθοσιγμοειδοσκοπήσεως σε ρουτίνα βάση και η αφαίρεση των ανευρισκομένων πολυπόδων προκάλεσε αναμενόμενη μείωση της συχνότητας και θνητότητας καρκίνου του ορθού.

Όσον αφορά τους γενικούς μηχανισμούς ογκογενέσεως, είναι γνωστό ότι κληρονομικοί και περιβαλλοντικοί παράγοντες παίζουν σπουδαίο ρόλο στην καρκινογένεση. Αμφότεροι οδηγούν είτε σε έκφραση παθολογικών ογκογονιδίων είτε σε απρόσφορη έκφραση φυσιολογικών γονιδίων των οποίων τα παράγωγα παρέχουν τον κακοήθη φαινότυπο. Οι μεταλλάξεις των γονιδίων δυνατόν να είναι κληρονομικές (germlinemutations), ή επίκτητες (somaticmutations) μέσω δράσεως περιβαλλοντικών παραγόντων ή αποτυχίας των ενδογενών κυτταρικών μηχανισμών αναδιπλασιασμού ή μεταγραφής του DNA.

Συνοπτικά, έχει βρεθεί ισχυρή συσχέτιση ορισμένων κληρονομικών γονιδιακών μεταλλάξεων και Κ.Π.Ε., αλλά μόνο το 3-5% των περιπτώσεων Κ.Π.Ε. οφείλεται στις μεταλλάξεις καθαυτές. Κάπνισμα, μεγάλη κατανάλωση αλκοόλ, παχυσαρκία-μεταβολικό σύνδρομο, μειωμένη φυσική δραστηριότητα ή λήψη λαχανικών σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο Κ.Π.Ε., ενώ λήψη μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων (ΜΣΑΦ), θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης και υψηλή πρόσληψη ασβεστίου σχετίζονται με μειωμένο κίνδυνο ανάπτυξης Κ.Π.Ε.. Ειδικότερα, μελέτες δείχνουν τη σημαντική μείωση των ποσοστών εμφάνισης αδενωμάτων ή Κ.Π.Ε. και υποτροπής μεταξύ των χρηστών ασπιρίνης ή ΜΣΑΦ. Τα ΜΣΑΦ δρουν αναστέλλοντας την κυκλοοξυγενάση (COX) -1 και COX-2 μειώνοντας έτσι τον κυτταρικό πολλαπλασιασμό, την αγγειογένεση και επάγοντας την απόπτωση. Επίσης, η λήψη ασβεστίου φαίνεται ότι μειώνει την επανεμφάνιση αδενωμάτων σε ποσοστά από 19% έως 34%. Ο μηχανισμός της προστατευτικής του επίδρασης είναι πιθανόν πολυπαραγοντικός, φαίνεται δε ότι δρα εξουδετερώνοντας την μεταλλαξιογόνο δράση των χολικών οξέων στο βλεννογόνο του παχέος εντέρου ή αναστέλλοντας άμεσα των πολλαπλασιασμό των επιθηλιακών κυττάρων, η δε μείωση της ανάπτυξης αδενωμάτων διατηρείται για τουλάχιστον πέντε χρόνια μετά τη διακοπή της θεραπείας. Επίσης, η λήψη συμπληρωμάτων σεληνίου συσχετίστηκε με μείωση εμφάνισης Κ.Π.Ε. σε ποσοστό 58%. Επιπλέον, η θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης με οιστρογόνα έχει συσχετιστεί με μείωση ~20% του κινδύνου ανάπτυξης Κ.Π.Ε. εξασκώντας και προστατευτική επίδραση έναντι των αδενωμάτων μέσω μείωσης της παραγωγής δευτερογενών χολικών οξέων, του αυξητικού παράγοντα IGF-1 ή και μέσω άμεσης επίπτωσης στα επιθηλιακά κύτταρα του βλεννογόνου του παχέος εντέρου. Αντιθέτως, η λήψη φυλικού οξέος, δεν είναι σαφές αν επιδρά θετικά στη μείωση επανεμφάνισης πολυπόδων. Εξάλλου, η έλλειψη βιταμίνης D σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης Κ.Π.Ε., η δε χορήγησή της εξασκεί αντικαρκινική δράση. Ειδικότερα, η βιταμίνη D3 και οι μεταβολίτες της, εκτός του καθιερωμένου ρόλου τους στην ομοιόσταση, έχει αποδειχθεί ότι παίζουν σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση ορισμένων σημαντικών κυτταρικών λειτουργιών που αφορούν τον πολλαπλασιασμό, τη διαφοροποίηση και την απόπτωση. Η βιταμίνη D δυνατόν να διαφοροποιεί περισσότερα από 200 γονίδια τα οποία συμμετέχουν σε ποικίλες λειτουργίες που περιλαμβάνουν: ρύθμιση του κυτταρικού κύκλου, σηματοδότηση αυξητικών παραγόντων, προστασία έναντι του οξειδωτικού στρες που εμπλέκεται στην ογκογένεση, μεταβολισμό χολικών οξέων και ξενοβιοτικών, προσκόλληση των κυττάρων, επιδιόρθωση του DNA, αγγειογένεση, φλεγμονή και ανοσιακή αντίδραση.

Μια προοδευτική εμφάνιση γενετικών μεταβολών σε ογκογονίδια και ογκοκατασταλτικά γονίδια φαίνεται ότι βαίνει παράλληλα με επίσης προοδευτική κλινική και ιστολογική αλληλουχία γεγονότων που περιλαμβάνουν μετάπτωση του φυσιολογικού επιθηλίου του παχέος εντέρου σε ανάπτυξη αδενώματος, δυσπλασίας και τελική εμφάνιση καρκίνου. Παρόμοια προοδευτική διεργασία πιθανολογείται για τη μετάπτωση του φυσιολογικού πλακώδους επιθηλίου του οισοφάγου σε μεταπλαστικό επιθήλιο Barrett’s και μέσω δυσπλασίας στην ανάπτυξη αδενοκαρκινώματος του οισοφάγο.

Ειδικότερα, η πολυπαραγοντική και σταδιακή διαδικασία της ογκογενέσεως καταδεικνύεται άμεσα σε μοριακές πειραματικές γενετικές μελέτες που βεβαιώνουν ότι η εξέλιξη του αδενώματος σε καρκίνο παχέος εντέρου είναι αποτέλεσμα συσσωρεύσεως μοριακών γενετικών μεταβολών στις οποίες εμπλέκονται κυρίως τρεις παράγοντες: ενεργοποίηση ογκογονιδίων, αδρανοποίηση ογκοκατασταλτικών γονιδίων και μεταβολές γονιδίων τα οποία συμμετέχουν στη διεργασία διορθώσεως λαθών που επισυμβαίνουν κατά τη διάρκεια αναδιπλασιασμού του DNA (DNAmismatchrepair.

Με βάση το αναφερόμενο γενετικό πρότυπο, ο Κ.Π.Ε. γενικά αναπτύσσεται σε δύο στάδια που περιλαμβάνουν των σχηματισμό αδενώματος, ονομαζόμενο στάδιο έναρξης όγκου (tumorinitiation) και την εξέλιξη αδενώματος σε καρκίνο, ονομαζόμενο στάδιο προόδου όγκου (tumorprogression) .

Σχήμα.1 Πρότυπο καρκινογένεσης από την αλληλουχία αδένωμα – καρκίνωμα μέσω οδών χρωμοσωμικής(CIN) ήμικροδορυφορικήςαστάθειας. (GradyWM. Genomic instability and colon cancer. Cancer Metast Rev 2004; 23:11)

prolhptikh kolonoskopisi3

 

Εκτός από το ανώτερο πεπτικό, πρόσφατες ενδείξεις υποδηλώνουν ότι το H. pylori φαίνεται να εμπλέκεται και στην καρκινογένεση του παχέος εντέρου. Έχει παρατηρηθεί, αυξημένη συχνότητα παρουσίας H. pylori λοιμώξεως σε δείγματα βιοψιών ασθενών με καρκίνο παχέος εντέρου, ο δε αποικισμός του H. pylori σχετίζεται με αυξημένο κυτταρικό πολλαπλασιασμό (αυξημένη έκφραση ογκογονιδίου Ki-67) και μειονεκτική απόπτωση (κυρίως αυξημένη έκφραση της αντιαποπτωτικής Bcl-2 πρωτεΐνης) στον κακοήθη ιστό σε σχέση με τον παρακείμενο υγιή εντερικό βλεννογόνο, που συμβάλουν στην καρκινογένεση του παχέος εντέρου. Επιπλέον, πιθανολογείται ότι η H. pylori-σχετιζόμενη εντόπιση στο παχύ έντερο με συνοδό βλάβη στρατολογεί αρχέγονα κύτταρα μυελού των οστών στο εντερικό επιθήλιο όπου δυνατόν να διευκολύνουν την πρόοδο καρκίνου παχέος εντέρου, όπως κάτι αντίστοιχο αναφέρεται για τον γαστρικό καρκίνο.

ΚΑΡΚΙΝΩΜΑ ΣΤΟΜΑΧΟΥ

ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΑ

Ο καρκίνος του στομάχου αποτελεί τον δεύτερος σε συχνότητα καρκίνος παγκοσμίως : που σημαίνει ότι ετησίως εμφανίζονται περίπου 800.000 νέες περιπτώσεις και 650.000 θάνατοι από την νόσο.

Ο καρκίνος του στομάχου εμφανίζει μεγάλες διαφορές στην επίπτωση από χώρα σε χώρα. Η υψηλότερη επίπτωση παρατηρείται σε Ιαπωνία και Κίνα , ενώ πολύ χαμηλότερες στις Η.Π.Α . και την Δ. Ευρώπη .

Η θνησιμότητα στους άνδρες (1990) είναι : 52/100.000 στην Ιαπωνία , σε αντίθεση με 6/100.000 στις Η.Π.Α.

Στις περιοχές υψηλού κινδύνου συνηθέστερος είναι ο « εντερικός τύπος »

γαστρικού καρκινώματος ενώ στις περιοχές χαμηλού κινδύνου σχετικά συχνότερος είναι ο « διαχύτου τύπου » .

Τα τελευταία χρόνια η επίπτωση μειώνεται σταθερά διεθνώς.

Η μείωση αυτή οφείλεται κυρίως στην ελάττωση της συχνότητας των καρκινωμάτων εντερικού τύπου .

Η αναλογία ανδρών – γυναικών είναι περίπου 2 προς 1 για καρκινώματα

σώματος και άντρου , ενώ για καρκινώματα της καρδιακής μοίρας περίπου 5 προς 1.

Η επίπτωση αυξάνει όσο αυξάνεται η ηλικία . Η υψηλότερη επίπτωση παρατηρείται στις ηλικίες 50 – 70 ετών . Μόνο 5% των καρκινωμάτων εμφανίζεται σε ηλικίες χαμηλότερες των 35 ετών .

Το 8-10% των καρκινωμάτων παρουσιάζουν οικογενή συνιστώσα ενώ

τα υπόλοιπα είναι σποραδικά .

ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ

  • Φυλή/εθνικότητα

Η φυλή έχει θεωρηθεί από πολλούς ερευνητές ως δυνητικός παράγοντας κινδύνου και το NCI (National Cancer Institute) έχει κατηγοριοποιήσει την καταγωγή ως προς την εθνικότητα σε τρεις ομάδες ως προς το βαθμό κινδύνου. Έτσι, οι Ιάπωνες, οι Κορεάτες, οι Βιετναμέζοι, οι γηγενείς Αμερικανοί και Χαβανέζοι αποτελούν την ομάδα υψηλού κινδύνου. Άτομα Λατινικής καταγωγής, οι Κινέζοι και η μαύρη φυλή αποτελούν την ομάδα μέσου κινδύνου, ενώ οι Φιλιπινέζοι και τα άτομα της λευκής φυλής ανήκουν στην ομάδα χαμηλού κινδύνου.

  • Διατροφή

Διάφοροι διατροφικοί παράγοντες έχουν βρεθεί να σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης καρκίνου του στομάχου, όπως η δίαιτα με παστές και καπνιστές τροφές, με τροφές υψηλής περιεκτικότητας σε αλάτι, νιτρικά και νιτρώδη άλατα. Αντίθετα, οι δίαιτες με φρούτα, λαχανικά και αντιοξειδωτικά, καθώς και οι βιταμίνες Α και C και το ασβέστιο έχουν συσχετιστεί τη μείωση του κινδύνου ανάπτυξης καρκίνου του στομάχου.

  • Κάπνισμα και αλκοόλ

Το κάπνισμα φαίνεται να είναι παράγοντας κινδύνου για ανάπτυξη καρκίνου του στομάχου, ενώ ο ρόλος του αλκοόλ είναι λιγότερο σαφής.

  • Φύλο

Το αδενοκαρκίνωμα του στομάχου είναι συχνότερο στους άνδρες.

  • Ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού

Η λοίμωξη με ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού έχει επίσης συσχετιστεί με αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης καρκίνου του στομάχου. Μια πρόσφατη μελέτη στην Ιαπωνία έδειξε στατιστικά σημαντική αύξηση του κινδύνου για καρκίνο του στομάχου σε ασθενείς με λοίμωξη από το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού. Ο κίνδυνος αυτός ήταν ακόμη υψηλότερος στους ασθενείς με σοβαρή ατροφική γαστρίτιδα, γαστρίτιδα κυρίως εντοπιζόμενη στο σώμα του στομάχου ή με εντερική μετάπλαση.

  • Κληρονομικότητα

Η κληρονομικότητα ευθύνεται για το 10% των περιπτώσεων καρκίνου του στομάχου. Ασθενείς με κληρονομικά σύνδρομα όπως η οικογενής αδενωματώδης πολυποδίαση, το σύνδρομο Peutz-Jeghers και ο κληρονομικός μη πολυποειδής καρκίνος του παχέος εντέρου, έχουν αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης της νόσου. Επίσης, άτομα με μεταλλάξεις στο γονίδιο p53, το BRCA2 και την Ε-καντχερίνη έχουν αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης καρκίνου του στομάχου.

  • Άλλοι παράγοντες κινδύνου

Ο ιός Epstein-Barr, και παθολογικές καταστάσεις όπως η κακοήθης αναιμία, η χρόνια ατροφική γαστρίτιδα, η εντερική μετάπλαση, το γαστρικό λαχνωτό αδένωμα και η παχυσαρκία σχετίζονται, επίσης, με αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης γαστρικού καρκίνου. Ακόμη, οι ασθενείς που έχουν υποβληθεί σε μερική γαστρεκτομή για καλόηθες γαστρικό έλκος έχουν πιθανότατα αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης καρκίνου στον υπολειπόμενο στόμαχο. Ο κίνδυνος αυτός έχει επίσης μία λανθάνουσα περίοδο της τάξης των 15 ετών.

Επίκτητοι Παράγοντες Κινδύνου

Δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε αλάτι

Δίαιτα υψηλής περιεκτικοτητας σε νιτρώδη και νιτρικά άλατα

Καπνιστες και παστές τροφές

Χαμηλή πρόσληψη βιταμινών Α και C

Πόση νερού από γεωτρήσεις – πηγάδια

Κάπνισμα τσιγάρου

Ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού

Ιός Epstein-Barr

Έκθεση σε ακτινοβολία

Προηγηθείσα επέμβαση στο στόμαχο

Ανθρακωρύχοι

Εργάτες σε βιομηχανία ελαστικών

Γενετικοί Παράγοντες Κινδύνου

Ομάδα αίματος Α

Κακοήθης αναιμία

Οικογενειακό ιστορικό

Κληρονομικός μη πολυποειδής καρκίνος του παχέος εντέρου

Σύνδρομο Li-Fraumeni


Προστατευτικοί Παράγοντες

Ωμά λαχανικά

Εσπεριδοειδή

Αντιοξειδωτικά – Βιταμίνες Α και C

Σελήνιο, ψευδάργυρος, σίδηρος

Πράσινο τσάι

ΠΑΘΟΓΕΝΕΙΑ

Στην εμφάνιση του καρκίνου φαίνεται ότι λαμβάνουν μέρος μια σειρά διαδοχικών φαινομένων ξεκινώντας πάντα από μία χρόνια φλεγμονή : χρόνια γαστρίτιδα που εξελίσσεται σε ατροφική γαστρίτιδα – εντερική μεταπλασία – δυσπλασία – καρκίνωμα.

Στους πιθανούς μηχανισμούς κυρίαρχο ρόλο παίζει η λοίμωξη με H. Pylori που οδηγεί σε χρόνια φλεγμονή. Βέβαια η πολυπαραγοντική και σταδιακή αυτή διαδικασία της ογκογενέσεως καταδεικνύεται άμεσα μέσα από μοριακές πειραματικές γενετικές μελέτες που βεβαιώνουν ότι η εξέλιξη του αδενώματος σε καρκίνο παχέος εντέρου είναι αποτέλεσμα συσσωρεύσεως μοριακών γενετικών μεταβολών στις οποίες εμπλέκονται κυρίως τρεις παράγοντες: ενεργοποίηση ογκογονιδίων, αδρανοποίηση ογκοκατασταλτικών γονιδίων και μεταβολές γονιδίων τα οποία συμμετέχουν στη διεργασία διορθώσεως λαθών που επισυμβαίνουν κατά τη διάρκεια αναδιπλασιασμού του DNA (DNA mismatch repair).

O γαστρικός καρκίνος διαχωρίζεται κυρίως σε δύο τύπους νεοπλασίας που παρουσιάζουν διαφορετικά επιδημιολογικά και προγνωστικά χαρακτηριστικά . Ο διάχυτος τύπος καρκίνου έχει πτωχότερη διαφοροποίηση, δεν παρουσιάζει συνεκτική αδενική δομή, συνήθως επιδεικνύει κυτταρική μορφολογία εν είδη σφραγιστήρος δακτυλίου (signet ring cell) και εκδηλώνεται ως πλαστική λινίτιδα (linitis plastika). Βρίσκεται στην ίδια συχνότητα παγκοσμίως, εμφανίζεται σε νεαρότερη ηλικία και σχετίζεται με χειρότερη πρόγνωση από την εντερική μορφή. Η τελευταία μορφή γαστρικού καρκίνου χαρακτηρίζεται από παρουσία αδενοειδών σωληνωδών σχηματισμών που προσομοιάζουν με εντερικούς αδένες . Επιπλέον, σχετίζεται με περιβαλλοντικούς και διαιτητικούς παράγοντες κινδύνου, τείνει να εμφανίζεται σε μεγαλύτερη αναλογία σε περιοχές με μεγάλη συχνότητα γαστρικού καρκίνου και είναι ο τύπος γαστρικού καρκίνου που μειώνεται παγκοσμίως. Η σπουδαιότητα διαχωρισμού των 2 αυτών ιστολογικών τύπων γαστρικού καρκίνου επισημαίνεται από την ύπαρξη ειδικών γενετικών μεταβολών συνδεόμενων με τους διαφορετικούς αυτούς τύπους κακοήθειας. 

Η ανάπτυξη εντερικού τύπου γαστρικού καρκίνου πιθανόν να αποτελεί μια προοδευτική διαδικασία, όπως έχει κατά κύριο λόγο περιγραφεί στην παθογένεση του καρκίνου του παχέος εντέρου: Μια προοδευτική εμφάνιση γενετικών μεταβολών σε ογκογονίδια και ογκοκατασταλτικά γονίδια φαίνεται ότι βαίνει παράλληλα με επίσης προοδευτική κλινική και ιστολογική αλληλουχία γεγονότων που περιλαμβάνουν μετάπτωση του φυσιολογικού επιθηλίου του παχέος εντέρου σε ανάπτυξη αδενώματος, δυσπλασίας και τελική εμφάνιση καρκίνου. Ειδικότερα, η πολυπαραγοντική και σταδιακή διαδικασία της ογκογενέσεως καταδεικνύεται άμεσα σε μοριακές πειραματικές γενετικές μελέτες που βεβαιώνουν ότι η εξέλιξη του αδενώματος σε καρκίνο παχέος εντέρου είναι αποτέλεσμα συσσωρεύσεως μοριακών γενετικών μεταβολών στις οποίες εμπλέκονται κυρίως τρεις παράγοντες: ενεργοποίηση ογκογονιδίων, αδρανοποίηση ογκοκατασταλτικών γονιδίων και μεταβολές γονιδίων τα οποία συμμετέχουν στη διεργασία διορθώσεως λαθών που επισυμβαίνουν κατά τη διάρκεια αναδιπλασιασμού του DNA (DNA mismatch repair) . Η αντίστοιχη θεώρηση ότι η παθογένεση του εντερικού τύπου γαστρικού καρκίνου αποτελεί επίσης μια προοδευτική αλληλουχία αλλοιώσεων που περιλαμβάνει γαστρική ατροφία-μεταπλασία-δυσπλασία-καρκίνο ενισχύεται με την παρατήρηση ότι η χρόνια ατροφική γαστρίτιδα με εντερική μεταπλασία ανευρίσκεται σε μεγαλύτερη συχνότητα σε ασθενείς με εντερικού τύπου καρκίνο και σε χώρες με υψηλή συχνότητα γαστρικού καρκίνου, αποτελεί δε συχνή πρόδρομη αλλοίωση ανάπτυξης εντερικού τύπου γαστρικού καρκίνου . Αυτό το βαθμιαίο πρότυπο ανάπτυξης γαστρικού καρκίνου συνεπάγεται αρχικώς τη δημιουργία φλεγμονής από
H. pylori λοίμωξη ή/και από έκθεση σε τοξίνες (δίαιτα υψηλή σε άλας, συντηρημένα φαγητά, χολικά άλατα), που δυνατόν να απολήξουν σε χρόνια ενεργό γαστρίτιδα. Σε μια υποομάδα αυτών των ασθενών, η φλεγμονώδης αυτή διαδικασία οδηγεί σταδιακά στην ανάπτυξη ατροφικής γαστρίτιδας (με απώλεια αδενικού ιστού), εντερικής μεταπλασίας, δυσπλασίας, πρώιμου και τελικά προχωρημένου γαστρικού καρκίνου. Πρόσφατα πειραματικά δεδομένα δείχνουν ότι η χρόνια φλεγμονή από H. pylori λοίμωξη, στρατολογεί αρχέγονα κύτταρα του μυελού των οστών από την κυκλοφορία στο γαστρικό βλεννογόνο τα οποία ακολούθως συμβάλλουν στην ογκογένεση του στομάχου . Από την άλλη πλευρά, παραμένει αβέβαιο αν ο διάχυτος τύπος γαστρικού καρκίνου ακολουθεί παρόμοια ιστοπαθολογική εξέλιξη . 


Μεταβολές πολλαπλών ογκογονιδίων, ογκοκατασταλτικών ογκογογονιδίων και γονιδίων διορθώσεως λαθών του DNA σχετίζονται με όγκους του πεπτικού συστήματος συμπεριλαμβανομένου του γαστρικού καρκίνου . 

 
Αρκετή πρόοδος σημειώθηκε στην κατανόηση των γενετικών αλλοιώσεων που επισυμβαίνουν κατά κύριο ρόλο στον εντερικό τύπο γαστρικού καρκίνου. Οι συνηθέστερες γενετικές ανωμαλίες τείνουν να είναι η απώλεια της ετεροζυγωτικότητας των περιγραφόμενων ογκοκατασταλτικών γονιδίων και ιδιαίτερα του p53. Πρόδρομες μελέτες δείχνουν ότι η απώλεια ετεροζυγωτικότητας (σε ποσοστό 60-70%) και οι μεταλλάξεις (σε ποσοστό 38-71%) του γονιδίου p53 είναι αρκετά συχνές στον γαστρικό καρκίνο. Επιπρόσθετα, οι αναφερόμενες μεταλλάξεις του p53 στην εντερική μεταπλασία (38%) και γαστρική δυσπλασία (58%), υποδεικνύουν ότι η μετάλλαξη του p53 αποτελεί ένα πρώιμο συμβάν και επιπλέον φαίνεται ότι δρα συνεργικά με το ογκογονίδιο Ras στην γαστρική καρκινογένεση . Περαιτέρω ενδείξεις για τον ρόλο του p53 στα πρώιμα στάδια ανάπτυξης του γαστρικού καρκίνου πηγάζουν από μελέτες σε τρωκτικά ετεροζυγωτικά για το p53, τα οποία εκδηλώνουν αυξημένη μιτωτική απάντηση στην
H. pylori λοίμωξη. Νεότερα δεδομένα δείχνουν ότι το γονίδιο p53, o αγγειακός ενδοθηλικός αυξητικός παράγοντας (VEGF) και η συνθετάση του μονοξειδίου του αζώτου (iNOS) παίζουν σημαντικό ρόλο στη διαδικασία της αγγειογενέσεως. Οι υπερεκφράσεις της iNOS και του VEGF επάγουν την αγγειογένεση του γαστρικού όγκου, ενώ το p53 καταστέλλει την αγγειογένεση μειώνοντας την iNOS και τον VEGF. Αντίθετα, μεταλλάξεις του p53 δραστηριοποιούν τον VEGF και πιθανόν την iNOS . Κατά συνέπεια, η μετάλλαξη και συσσώρευση του p53 σε συνδυασμό με την αυξημένη έκφραση της iNOS και του VEGF φαίνεται ότι ευθύνονται για την καρκινογένεση και επιθετικότητα του γαστρικού καρκίνου . Από πρακτικής πλευράς, έχει δειχθεί ότι η προεγχειρητική ενδαρτηριακή χημειοθεραπεία αυξάνει την απόπτωση των γαστρικών νεοπλασματικών κυττάρων και μειώνει την έκφραση του p53 παρατείνοντας την επιβίωση των ασθενών . Συνοψίζοντας, τα δεδομένα αυτά δεικνύουν ότι η απενεργοποίηση του p53 είναι σημαντική στην πρώιμη παθογένεση του γαστρικού καρκίνου και, επιπλέον, πιθανόν να σχετίζεται με την επιθετικότητα του όγκου. 

 
Απώλεια ετεροζυγωτικότητας στην αλληλική θέση 5q – την θέση των γονιδίων APC (Adenomatous Polyposis Coli) και MCC (“Mutated in Colon Cancer”) – ενώ δεν παρατηρείται στη γαστρική δυσπλασία, απαντάται σε >1/3 των γαστρικών καρκίνων, είναι δε πιο συχνή στον εντερικό τύπο καρκίνου ανεξαρτήτως σταδίου. Μεταλλάξεις του APC εμπλέκονται στην ογκογένεση του εντερικού τύπου γαστρικού καρκίνου, εμφανίζονται στο 20% των σποραδικών γαστρικών αδενωμάτων και καρκίνων, ιδιαίτερα δε σε καλώς διαφοροποιημένους γαστρικούς καρκίνους (~60% δυνατόν να έχουν μεταλλάξεις του APC) . 


Γονίδια που ρυθμίζουν την είσοδο στον κυτταρικό κύκλο έχουν επίσης ενοχοποιηθεί στην παθογένεση του γαστρικού καρκίνου. Τα γονίδια p16 και p27 αναστέλλουν την είσοδο στον κυτταρικό κύκλο, η δε απώλειά τους φαίνεται ότι παίζει σημαντικό ρόλο στη γαστρική ογκογένεση . Η απουσία έκφρασης του p27 [cyclin-dependent kinase (CDK) inhibitor] σχετίζεται με πτωχή πρόγνωση του όγκου [19, 20]. Η απουσία έκφρασης του p16 σχετίζεται με πτωχή διαφοροποίηση του όγκου αλλά όχι με την πρόγνωση.

 
Τα ογκογονίδια με τα παράγωγα που κωδικοποιούν παίζουν σημαντικό ρόλο και στην γαστρική ογκογένεση. Τα παράγωγα αυτά περιλαμβάνουν τουλάχιστον 4 κατηγορίες πρωτεϊνών: αυξητικούς παράγοντες, πρωτεϊνικές κινάσες με ή χωρίς υποδοχείς, πρωτεΐνες που μεταφέρουν σήματα στο εσωτερικό του κυττάρου και πυρηνικούς πρωτεϊνικούς παράγοντες μεταγραφής (NFκB). 

 
Ενίσχυση ή/και η υπερέκφραση των θεωρούμενων τροφικών-αυξητικών παραγόντων έχουν παρατηρηθεί στον γαστρικό καρκίνο. Ο VEGF προάγει την νεοαγγείωση των όγκων, αυξάνοντας γενικώς τον κίνδυνο διήθησης και μεταστάσεων. Ο VEGF υπερεκφράζεται σε 54% των γαστρικών καρκίνων και σχετίζεται με το βάθος διηθήσεως, τη σταδιοποίηση, τις λεμφαδενικές και ηπατικές μεταστάσεις και την υποτροπή της νόσου . Γενικά, η ενεργοποίηση της αγγειογενέσεως, των φλεγμονωδών κυτταροκινών και της θρομβώσεως συμβάλλουν στην ανάπτυξη του όγκου και τις μεταστάσεις. Ειδικά στον γαστρικό καρκίνο, τα αυξημένα επίπεδα του VEGF και της IL-6 του πλάσματος σχετίζονται με προχωρημένη νόσο (στάδιο IV) και χρησιμεύουν για την αναγνώριση ασθενών με μεταστατική γαστρική νόσο . Η IL-6 παίζει ρόλο στην αγγειογένεση του γαστρικού καρκίνου μέσω τροποποιήσεως του VEGF . Επίσης, η IL-8 δρα ως αγγειογενετικός παράγοντας στον ανθρώπινο γαστρικό καρκίνο, επάγει την έκφραση της μεταλλοπρωτεϊνάσης 9 (MMP-9) της θεμέλιας ουσίας, αυξάνει την επεκτατική δραστηριότητα των γαστρικών καρκινικών κυττάρων, η δε στάθμη της σχετίζεται με το βάθος της διηθήσεως και τη διήθηση των λεμφαγγείων και φλεβικών αγγείων. Ειδικότερα, η χημειοκίνη IL-8 (IL-8, CXCL8) ασκεί την ισχυρή αγγειογενετική δραστηριότητά της στα ενδοθηλιακά κύτταρα μέσω αλληλεπιδράσεως με τους υποδοχείς της CXCR1 και CXCR2 . Σχετικές μελέτες δείχνουν ότι αυξάνει άμεσα τον πολλαπλασιασμό, την επιβίωση του ενδοθηλίου, την έκφραση της ΜΜP στα ενδοθηλιακά κύτταρα που εκφράζουν τους CXCR1 και CXCR2 υποδοχείς της, ρυθμίζοντας την αγγειογένεση . Η IL-8 και ο VEGF φαίνεται ότι αποτελούν 2 ανεξάρτητους και σημαντικούς προγνωστικούς παράγοντες στον γαστρικό καρκίνο . Επιπλέον, ο συνδυασμός εκφράσεως VEGF και iNOS συνδέεται στενά με την αγγειογένεση του όγκου και τις λεμφαδενικές μεταστάσεις . Επισημαίνεται ότι η συσχέτιση αυξημένων επιπέδων VEGF αίματος και πτωχής προγνώσεως του καρκίνου δεν εξαρτάται μόνον από την VEGF-επαγόμενη διέγερση της νεο-αγγειογενέσεως, αλλά και από την VEGF-σχετιζόμενη ανοσοκαταστολή [ο VEGF προκαλεί αναστολή της ωριμάνσεως των δενδριτικών κυττάρων (DCs) και μείωση της αντινεοπλασματικής IL-12] . Κατά συνέπεια, τα επίπεδα του VEGF, με ή χωρίς συνδυασμό των επιπέδων των IL-6, IL-12 και iNOS, δύνανται να χρησιμεύσουν ως προγνωστικοί δείκτες αναγνωρίσεως ασθενών με προχωρημένο γαστρικό καρκίνο, η χρήση anti-VEGF αντισωμάτων δυνητικά έχουν θέση στην κλινική θεραπεία του ανθρώπινου γαστρικού καρκίνου . 


Το ογκογονίδιο Ras, το οποίο δρα συνεργικά με το p53 στην γαστρική καρκινογένεση, επάγει επιπρόσθετα την έκφραση του γονιδίου της γαστρίνης, η δε γαστρίνη, ως ογκογόνος αυξητικός παράγοντας, φαίνεται ότι παίζει ρόλο στην καρκινογένεση του στομάχου και παχέος εντέρου . Η χρόνια υπεργαστριναιμία δρα συνεργικά με την
H. pylori λοίμωξη οδηγώντας σε απώλεια τοιχωματικών κυττάρων και ανάπτυξη γαστρικού καρκίνου . Η H. pylori λοίμωξη φαίνεται ότι συμμετέχει στη γαστρική καρκινογένεση μέσω επαγωγής της γαστρίνης και της COX-2 οι οποίες διεγείρουν την ανάπτυξη του όγκου και την αγγειογένεση, ενώ μειώνουν την αποπτωτική διεργασία . Κατά συνέπεια, η θεραπεία εκριζώσεως της H. pylori λοιμώξεως δυνητικά παρεμποδίζει την ανάπτυξη γαστρικού καρκίνου και καρκίνου παχέος εντέρου. 


Οι προσταγλανδίνες (PGs), ως παράγωγα της COX-2, προάγουν την αγγειογένεση, αναστέλλουν την ανοσιακή επιτήρηση και αυξάνουν τον κυτταρικό πολλαπλασιασμό, συμβάλλοντας στην καρκινογένεση . Ειδικότερα, η έντονη παρουσία του συνθετικού μηχανισμού (COX-1, COX-2) των PGs και υποδοχέων των PGs στα Τ λεμφοκύτταρα του γαστρικού βλεννογόνου εγγύς του όγκου ή και στα καρκινικά γαστρικά κύτταρα υποδηλώνουν έναν πιθανό κεντρικό ρόλο της καθοδηγούμενης από προστανοειδή ογκογενέσεως . Από την άλλη πλευρά, η αναστολή της COX-2 προλαμβάνει την ανάπτυξη ξενομοσχευμάτων γαστρικού καρκίνου σε τρωκτικά, η δε χρήση ασπιρίνης (η οποία αναστέλλει τις COX-1 και COX-2) ελαττώνει τον κίνδυνο ανάπτυξης γαστρικού καρκίνου . Κατά συνέπεια, η χρήση ειδικών αναστολέων της COX-2 ή μη ειδικών αναστολέων των PGs μειώνει την φλεγμονή, καταστέλλει την καρκινογένεση και πιθανόν να έχει λογική θέση στην αντιμετώπιση του γαστρικού καρκίνου . 

 
Το πρωτο-ογκογονίδιο c-met ενισχύεται σε ποσοστό 10,2% και υπερεκφράζεται σε ποσοστό 67% των γαστρικών καρκίνων. Η ενίσχυση του γονιδίου c-met σχετίζεται με αυξημένο βάθος διηθήσεως του όγκου, λεμφαδενικές-ηπατικές μεταστάσεις και μείωση επιβιώσεως . Το
H. pylori ενεργοποιεί το c-met προάγοντας την αύξηση του γαστρικού καρκίνου . Επιπλέον, αυξημένη έκφραση του c-met παρατηρείται σε γαστρικούς καρκίνους που παράγουν α1-εμβρυική σφαιρίνη (ΑFP) και συνοδεύονται από μειωμένη απόπτωση, ηπατικές μεταστάσεις και πτωχή πρόγνωση. H αυξημένη c-met έκφραση αποτελεί πιθανή εξήγηση για την πτωχή πρόγνωση των ΑFP-παραγόμενων γαστρικών καρκίνων, επειδή το c-met σε συνδυασμό με τον HGF επάγουν τη μίτωση, την κυτταρική κίνηση, την πρόοδο και τη μετάσταση του γαστρικού καρκίνου . 


Ένας αριθμός άλλων γονιδίων δυνατόν να υπερεκφράζονται στον γαστρικό καρκίνο, αλλά η λειτουργική σημασία αυτής της υπερέκφρασης δεν έχει άμεσα μελετηθεί. 

 
Υφίστανται λιγότερα δεδομένα σχετικά με τους γενετικούς παράγοντες που εμπλέκονται στον διάχυτο γαστρικό καρκίνο. Οι μεταλλάξεις του γονιδίου της Ε-καντερίνης έχουν συσχετισθεί με την ανάπτυξη του διάχυτου τύπου γαστρικού καρκίνου. Κληρονομικές μεταλλάξεις του γονιδίου Ε-καντερίνη/CDH1 έχουν εντοπισθεί σε οικογένειες με προδιάθεση σε διάχυτο γαστρικό καρκίνο με τον αυτοσωμικό-επικρατούντα χαρακτήρα . Ο αθροιστικός κίνδυνος αναπτύξεως γαστρικού καρκίνου στους φορείς με μεταλλάξεις του γονιδίου CDH1 είναι μεγαλύτερος του 70%, τα δε θήλεα αυτών των οικογενειών έχουν επίσης αυξημένο κίνδυνο αναπτύξεως καρκίνου μαστού. Λόγω του αναφερομένου υψηλού αυτού κινδύνου, προφυλακτικές γαστρεκτομές έχουν γίνει σε αρκετούς μη προσβεβλημένους φορείς με μεταλλάξεις του CDH1 και, παρά τις προηγηθείσες φυσιολογικές ενδοσκοπικές εξετάσεις και τον αρνητικό ιστολογικό έλεγχο του υλικού των βιοψιών, ανευρέθησαν παθολογικές εστίες πρώιμου γαστρικού καρκίνου σε όλα τα χειρουργικά παρασκευάσματα. Εντούτοις, επειδή υπάρχει έντονος προβληματισμός στη διενέργεια προληπτικής ολικής γαστρεκτομής με όλες τις σοβαρές επιπτώσεις της, στους φορείς που αρνούνται τη χειρουργική επέμβαση απαιτείται περιοδικός εντατικός ενδοσκοπικός και ιστολογικός έλεγχος ανά 6-12 μήνες . Επιπλέον, απαιτείται αυξημένη επαγρύπνηση των κλινικών σχετικά με το σύνδρομο αυτό, με σκοπό την διάγνωση και πρόληψη του γαστρικού καρκίνου και καρκίνου του μαστού στα άτομα αυτά που εκδηλώνουν υψηλό σχετικό κίνδυνο . 


Άτομα με οικογενές ιστορικό γαστρικού καρκίνου αναπτύσσουν πιο συχνά ατροφική γαστρίτιδα (34% έναντι 5%) σε έδαφος
H. pylori λοιμώξεως. Αυτή η γενετική προδιάθεση για ανάπτυξη ατροφικής γαστρίτιδας δυνατόν να αντανακλά ποικίλους βαθμούς ανοσιακής απαντήσεως του ξενιστή έναντι της λοιμώξεως. Για παράδειγμα, πρόσφατα δεδομένα δείχνουν ότι συστοιχία πολυμορφισμών της IL-6 θεωρείται ως παράγοντας κινδύνου για ανάπτυξη ατροφικής γαστρίτιδας και γαστρικού καρκίνου μόνο σε ασθενείς μολυσμένους από H. pylori . Επιπλέον, οι IL-1 κυτταροκίνες εμπλέκονται στην ογκογένεση, η δε γονιδιακή συστοιχία πολυμορφισμών της IL-1 σχετίζεται με αυξημένο διττό κίνδυνο πρόκλησης υποχλωρυδρίας επαγόμενης από το H. pylori και ανάπυξης γαστρικού καρκίνου . Η συσχέτιση αυτή δυνατόν να εξηγηθεί από τις βιολογικές δραστηριότητες της ΙL-1β, η οποία αποτελεί μια κύρια προφλεγμονώδη κυτταροκίνη και ένα ισχυρό αναστολέα εκκρίσεως του γαστρικού οξέος . Επισημαίνεται ότι οι ΙL-1β πολυμορφισμοί αυξάνουν όχι μόνο την παραγωγή της IL-1β αλλά και την παραγωγή της IL-8, παίζοντας σπουδαίο ρόλο στην ανάπτυξη ατροφικής γαστρίτιδας . Τα τελευταία δεδομένα σε συνδυασμό με τα προαναφερθέντα δεδομένα που αναφέρονται σε άλλους ποικίλους μηχανισμούς εμπλοκής της H. pylori λοιμώξεως στη γαστρική καρκινογένεση, επισημαίνουν την ανάγκη εκριζώσεως της λοιμώξεως για την αντιμετώπιση του γαστρικού καρκίνου. 


Συνοψίζοντας, γενικά κληρονομικοί και περιβαλλοντικοί παράγοντες παίζουν σπουδαίο ρόλο στην καρκινογένεση. Αμφότεροι οδηγούν είτε σε έκφραση παθολογικών ογκογονιδίων είτε σε απρόσφορη έκφραση φυσιολογικών γονιδίων, τα παράγωγα των οποίων παρέχουν τον κακοήθη φαινότυπο. Οι μεταλλάξεις των γονιδίων δυνατόν να είναι κληρονομικές (germline mutations), ή επίκτητες (somatic mutations) μέσω δράσεως περιβαλλοντικών παραγόντων ή αποτυχίας των ενδογενών κυτταρικών μηχανισμών του αναδιπλασιασμού ή της μεταγραφής του DNA. Η αδρανοποίηση ογκοκατασταλτικών γονιδίων, η ενεργοποίηση ογκογονιδίων και μεταβολές γονιδίων τα οποία συμμετέχουν στη διεργασία διορθώσεως λαθών που επισυμβαίνουν κατά τη διάρκεια αναδιπλασιασμού του DNA, φαίνεται ότι παίζουν σημαντικό ρόλο στην παθογένεση του γαστρικού καρκίνου. Εντούτοις, δεν υφίσταται, προς το παρόν, γονίδιο-κλειδί αντίστοιχο με το APC στον καρκίνο παχέος και αναμένεται να καθοριστεί ο ακριβής χρόνος των γονιδιακών αλλοιώσεων σε σχέση με την πρόοδο του γαστρικού καρκίνου.

 

ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ

Σε πρώιμα στάδια ο καρκίνος του στομάχου σπανίως προκαλεί συμπτώματα. Συνεπώς, περίπου 80-90% των ασθενών έχει τοπικά προχωρημένη ή ακόμα και μεταστατική νόσο τη στιγμή της διάγνωσης. Η αρχική συμπτωματολογία περιλαμβάνει:

  • Άτυπα δυσπεπτικά ενοχλήματα και εύκολο κορεσμό
  • Άτυπα κοιλιακά άλγη
  • Απώλεια βάρους- ανορεξία
  • Αναιμία (ως συνέπεια της χρόνιας απώλειας αίματος)

Δυσφαγία παρουσιάζεται σε ασθενείς με καρκίνο του εγγύς τμήματος στομάχου. Αντιθέτως, οι ασθενείς με καρκίνο του άπω τμήματος του στομάχου παραπονιούνται για ναυτία, έμετο ειδικά όταν ο όγκος αποφράσει τον αυλό.

Ευρήματα από την κλινική εξέταση σπανίως υπάρχουν σε πρώιμα στάδια της νόσου. Σε πιο προχωρημένη νόσο οι ασθενείς μπορεί να έχουν ψηλαφητή μάζα στην κοιλιά, ασκίτη ή/και καχεξία.

ΔΙΑΓΝΩΣΗ

Οι ασθενείς με πιθανό καρκίνο του στομάχου πρέπει να υποβληθούν για τη διάγνωση και τη σταδιοποίησή τους σε:

  • Πλήρη αντικειμενική εξέταση (ιστορικό και φυσική εξέταση)
  • Εργαστηριακό έλεγχο (γενική αίματος, βιοχημικό έλεγχο, καρκινικούς δείκτες)
  • Οισοφαγογαστροσκόπηση με λήψη βιοψιών
  • Ακτινογραφία θώρακος
  • Αξονική τομογραφία άνω και κάτω κοιλίας
  • Αξονική τομογραφία θώρακος (για όγκους στη εγγύς μοίρα του στομάχου)
  • Ενδοσκοπικό υπερηχογράφημα Τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων (PET scan)
  • Διαγνωστική λαπαροσκόπηση

Η ενδοσκόπηση του ανωτέρου πεπτικού με ταυτόχρονη λήψη βιοψιών παραμένει η μέθοδος εκλογής για τη διάγνωση του καρκίνου του στομάχου.

Η αξονική τομογραφία, η οποία εφαρμόζεται στον προεγχειρητικό έλεγχο των ασθενών με καρκίνο του στομάχου, είναι πολύ χρήσιμη καθώς μπορεί να ανιχνεύσει μεταστάσεις στο ήπαρ, τοπική διήθηση παρακείμενων δομών, περιοχική και απομακρυσμένη λεμφαδενική διήθηση, καθώς επίσης και την ύπαρξη ασκίτη.

Το ενδοσκοπικό υπερηχογράφημα αποτελεί ένα αξιόλογο μέσο για τη σταδιοποίηση των ασθενών με τοπική και περιοχική νόσο, καθορίζοντας με αξιοπιστία το βάθος διήθησης και τη λεμφαδενική συμμετοχή. Η συνολική του ακρίβεια είναι περίπου 75-80%, ωστόσο εξαρτάται σημαντικά από την εμπειρία του εξεταστή.

Η τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων (PET – positron emission tomography), με φθοριομένη γλυκόζη (18-FDG), μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την προεγχειρητική σταδιοποίηση σε ορισμένες περιπτώσεις. Ωστόσο, λόγω του κόστους της και της ελάχιστης εμπειρίας στη χρήση της δεν είναι ευρέως χρησιμοποιούμενη.

Η διαγνωστική λαπαροσκόπηση είναι ιδιαίτερα χρήσιμη στην ανίχνευση μικρού μεγέθους περιτοναϊκών και ηπατικών μεταστάσεων, με αποτέλεσμα ασθενείς με μεταστατική νόσο και χαμηλό προσδόκιμο επιβίωσης να μην υποβάλλονται άσκοπα σε μια λαπαροτομία.

ΑΙΜΟΡΡΟΪΔΙΚΗ ΝΟΣΟΣ

   Οι αιμορροΐδες συγκαταλέγονται μεταξύ των πλέον κοινών vοσημάτων. Αν και είναι πλήρως καλοήθεις, μπορούν να προκαλέσουν ενοχλήσεις ικανές να περιορίσουν την καθημερινή δραστηριότητα. Είναι ιδιαίτερα συχνές στις προηγμένες χώρες του Δυτικού κόσμου, ενώ σχεδόν άγνωστες σε πληθυσμούς που καταναλώνουν ικανές ποσότητες φυτικών ινών, γεγονός που αποδεικνύει ότι ο σύγχρονος τρόπος ζωής και η διατροφή αποτελούν πρωταρχικής σημασίας παράγοντες για την ανάπτυξη των αιμορροΐδων.

   Ο όρος αιμορροΐδες περιγράφει δύο ξεχωριστές αγγειακές δομές: το εσωτερικό αιμορροϊδικό πλέγμα, το οποίο είναι υποβλεννογόνιο στο κατώτερο μέρος του ορθού (εσωτερικές αιμορροΐδες) και το εξωτερικό αιμορροϊδικό πλέγμα, το οποίο είναι υποδόριο κάτω από το δέρμα του πρωκτού (εξωτερικές αιμορροΐδες ). Οι αιμορροΐδες αποτελούν φυσιολογικές ανατομικές δομές. Υπάρχουν ήδη από τη γέννηση και βρίσκονται στο ανώτερο μέρος του πρωκτικού σωλήνα (εσωτερικές). Η δομή του αιμορροϊδικού ιστού επιτρέπει να εξασφαλισθεί η τέλεια απόφραξη του πρωκτικού σωλήνα και ο έλεγχος των κενώσεων. Οι αιμορροΐδες γίνονται παθολογικές όταν παρουσιαστούν συμπτώματα και επιπλοκές.

 

ΤΡΟΠΟΣ ΔΗΜΙΟΥΡΓΙΑΣ ΤΩΝ ΑΙΜΟΡΡΟΪΔΩΝ

   Οι αιμορροΐδες δημιουργούνται όταν τα αγγεία του πυκνού αγγειακού δικτύου που φυσιολογικά περιβάλλει το τελευταίο τμήμα του ορθού διαστέλλονται μετά από αυξημένη πίεση/τάση και κατεβαίνουν σταδιακά έως ότου προπίπτουν εκτός του πρωκτού. Διάφοροι παράγοντες μπορούν να συμβάλλουν στη δημιουργία των αιμορροΐδων όπως για παράδειγμα, η παρατεταμένη ορθοστασία, η καθιστική ζωή, η περιορισμένη φυσική άσκηση, το υπερβολικό βάρος όπως και η πτωχή σε φυτικές ίνες διατροφή. Η δυσκοιλιότητα που μπορεί να επακολουθήσει από αυτόν τον τρόπο ζωής, η παρατεταμένη προσπάθεια «ώθησης» κατά την αφόδευση και η κατάχρηση των καθαρτικών φαρμάκων επηρεάζουν καθοριστικά την εμφάνιση των αιμορροΐδων. Δεν πρέπει να υποτιμηθεί ο ρόλος μερικών αθλημάτων, όπως ποδηλασίας, μοτοσικλέτας, ιππασίας και άρση βαρών, που είναι ικανά να επιδεινώσουν τη νόσο.

 

ΑΤΟΜΑ ΥΨΗΛΟΥ ΚΙΝΔΥΝΟΥ

Οι άνδρες και γυναίκες προσβάλλονται εξίσου συχνά και δεν υπάρχει συσχετισμός ανάμεσα στις αιμορροΐδες και το φύλο, αν και οι γυναίκες αντιμετωπίζουν υψηλότερο κίνδυνο ανάπτυξης

αιμορροΐδων σε κάποιες περιόδους της ζωής τους λόγω αύξησης της ενδοκοιλιακής πίεσης (εγκυμοσύνη, τοκετός).

 

ΠΡΟΔΙΑΘΕΣΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΑΙΜΟΡΡΟΪΔΟΠΑΘΕΙΑΣ

• Ηλικία

• Παρατεταμένη ορθοστασία

• Καθιστική ζωή

• Άρση βαρών

• Περιορισμένη φυσική άσκηση

• Υπερβολικό σωματικό βάρος

• Διατροφή φτωχή σε φυτικές ίνες

• Αθλήματα: ιππασία, ποδηλασία

• Κατάχρηση καθαρτικών φαρμάκων

• Εγκυμοσύνη-τοκετός

 

ΟΙ ΦΑΣΕΙΣ ΤΗΣ ΝΟΣΟΥ

Ταξινομούνται σε 4 βαθμούς, ανάλογα με τη θέση, το μέγεθος και την κινητικότητά τους.

1ος βαθμός= μέτρια εσωτερική διόγκωση εντός του πρωκτικού σωλήνα.

2ος βαθμός = διογκώσεις που βγαίνουν εκτός του πρωκτικού σωλήνα κατά τη διάρκεια της κένωσης για να επανέλθουν ύστερα αυτόματα στον πρωκτικό σωλήνα.

3ος βαθμός = πρόπτωση, δηλαδή πτώση εκτός του πρωκτικού σωλήνα, με δυνατότητα ανάταξης και επανόδου στο εσωτερικό με χειρισμό.

4ος βαθμός = μόνιμη εξωτερική πρόπτωση, που δεν επανέρχεται με χειρισμό στο εσωτερικό του πρωκτικού σωλήνα.

 

ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ-ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ

   Η διαδεδομένη εντύπωση ότι όσο περισσότερο ογκώδεις είναι οι αιμορροΐδες τόσο περισσότερες ενοχλήσεις δημιουργούν δεν ισχύει. Συχνά ανεξάρτητα από τη φάση τους δεν δίνουν κανένα σημείο ύπαρξης για μεγάλα χρονικά διαστήματα ή προκαλούν μόνο αίσθηση βάρους ή ενόχλησης στην περιοχή του πρωκτού. Περίοδοι πλήρους ευεξίας εναλλάσσονται με περιόδους υποτροπής των ενοχλήσεων. Για το λόγο αυτό πολλοί ασθενείς συνυπάρχουν με την νόσο αναστέλλοντας για αόριστο χρόνο, ίσως και για πάντα, την οριστική αντιμετώπισή της.

   Η αποβολή αίματος από το ορθό είναι η πλέον συνήθης και ανησυχητική ένδειξη. Παρατηρείται απώλεια αίματος ζωηρού ερυθρού χρώματος μαζί με τα κόπρανα κατά την αφόδευση ή μετά από αυτή. Συνήθως οι απώλειες αίματος είναι μέτριας βαρύτητας και σποραδικές. Σε μερικές περιπτώσεις οι αιμορραγίες είναι πιο έντονες, και οδηγούν σε αναιμία.

   Όμως προσοχή: η απώλεια αίματος από το τον πρωκτό είναι σύμπτωμα και άλλων νόσων οι οποίες συχνά είναι σοβαρότερες των αιμορροΐδων .

Συνεπώς πάντα θα πρέπει να συμβουλευτείτε αμέσως τον γιατρό σας.

 

ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ

•Αιμορραγία

•Αίσθηση βάρους

•Πόνος

•Δερματικός Ερεθισμός

•Κνησμός

•Υπερβολική παραγωγή βλέννας

 

ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ

• Θρομβώσεις

• Πρόπτωση-Περίσφυξη

 

ΑΠΛΟΙ ΚΑΝΟΝΕΣ ΠΟΥ ΠΡΕΠΕΙ ΝΑ ΤΗΡΟΥΝΤΑΙ

Υγιεινή: απαιτείται ιδιαίτερη φροντίδα, ιδίως μετά τις κενώσεις, καθώς πρέπει πάντοτε να ακολουθεί πλύση με δροσερό-κρύο νερό, σκούπισμα με μικρή βαμβακερή πετσέτα και αποφυγή χρήσης ανακυκλωμένων χαρτιών υγείας και μωρομάντηλων.

Κατά το καθημερινό μπάνιο συνιστάται χρήση σαπουνιού ή αφρόλουτρου με ουδέτερο ph.

 

ΔΙΑΤΡΟΦΗ

Σημαντική για την αντιμετώπιση των αιμορροΐδων, είναι πρωταρχικά η πρόληψη καθώς και η αντιμετώπιση της δυσκοιλιότητας, εφόσον υπάρχει, με σύμμαχο τη διατροφή και την άσκηση.

Συνίσταται:

− Αύξηση κατανάλωσης φυτικών ινών: Οι φυτικές ίνες έχουν την ικανότητα να κάνουν τα κόπρανα μαλακά και πιο υδαρή,

συμβάλλοντας έτσι στην κινητικότητα του εντέρου. Πρέπει να καταναλώνετε περίπου 25-30γρ φυτικών ημερησίως (ανάλογα πάντα κατά περίπτωση του κάθε ασθενή καθορίζεται και η ποσότητα από τον διαιτολόγο υπό τις οδηγίες του υπευθύνου γαστρεντερολόγου). Για να επιτευχθεί αυτό, θα πρέπει να αυξηθεί η κατανάλωση τροφίμων πλούσια σε φυτικές ίνες όπως:

− Φρέσκα φρούτα μαζί με τη φλούδα τους (αφού τα έχετε ξεπλύνει καλά) και κυρίως δαμάσκηνα, σύκα, ακτινίδια, μήλο,

πορτοκάλι, ροδάκινο, φράουλες

− Αποξηραμένα φρούτα (σύκα, δαμάσκηνα,σταφίδες, βερίκοκα) και κομπόστα από βερίκοκο, σύκο, δαμάσκηνο

− Λαχανικά και κυρίως ραπανάκια, χόρτα, καρότα, ντομάτα, ραδίκια, σέλινο, σπανάκι, αντίδια, ζωχοί.

− Όταν συνυπάρχει Σύνδρομο Ευερεθίστου Εντέρου συνιστώνται σε περιορισμένες ποσότητες λαχανικά όπως μπρόκολο, κουνουπίδι, λαχανάκια Βρυξελλών, λάχανο,

αρακάς, μπάμιες και όσπρια (φασόλια, φακές, ρεβίθια), λόγω δυνητικής εμφάνισης συμπτωμάτων μετεωρισμού και αισθήματος κορεσμού.

− Προτιμήστε ψωμί ολικής αλέσεως ή πολύσπορο, ρύζι μη αποφλοιωμένο και ζυμαρικά ολικής αλέσεως

−Για πρωινό ή απογευματινό πρόγευμα,5-10 μεγάλες κουταλιές ALL BRAN, BRAN FLAKES, QUAKER, με γιαούρτι, τσάι, γάλα,

καθημερινά.

− Αύξηση κατανάλωσης υγρών ( 1 ½ -2 λίτρα,περίπου 6 - 8 ποτήρια ημερησίως, κυρίως νερό αλλά και σούπες, χυμούς φρούτων και λαχανικών)

− Αποφυγή μπαχαρικών, καρυκευμάτων και άλλων ουσιών όπως μουστάρδες, κέτσαπ.

− Αποφύγετε πολλές σάλτσες, τηγανιτά,καυτερά.

− Μείωση των αλκοολούχων ποτών, κόκκινου κρασιού, μπύρας, αεριούχων αναψυκτικών και πικάντικων ξηρών καρπών

− Αύξηση φυσικής δραστηριότητας (βοηθά ιδιαίτερα στην κινητικότητα του εντέρου)

− Διατήρηση του φυσιολογικού βάρους

 

ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ

Σε περιόδους έξαρσης και έντονων εκδηλώσεων της νόσου συμβουλευτείτε τον γιατρό Τοπική χρήση Για την ύφεση του ερεθισμού και του πόνου υπάρχουν λοιφές, κρέμες και υπόθετα που χρησιμοποιούνται τοπικά. Τα πιο αποτελεσματικά είναι εκείνα που περιέχουν τοπικά αναισθητικά και κορτιζόνη, τα

οποία επιδρούν γρήγορα τόσο στον πόνο όσο και στη φλεγμονή. Ωστόσο δεν συνιστάται η μακρόχρονη χρήση τους διότι μπορεί να προκαλέσει ενοχλητικές τοπικές βλάβες.

Χορήγηση από το στόμα Αντιφλεγμονώδη και παράγωγα φλαβινοειδών. Τα φάρμακα αυτά ασκούν προστατευτική δράση

στα τοιχώματα των αγγείων, μειώνουν ταχύτατα το οίδημα και τον πόνο, ελαττώνοντας τον κνησμό, τον ερεθισμό και την εξίδρωση και την αιμορραγία.

Η επιλογή της κατάλληλης θεραπείας πρέπει να γίνεται από το θεράποντα γιατρό με ιδιαίτερη προσοχή ιδιαίτερα όταν συνυπάρχουν παθήσεις του ανώτερου πεπτικού για την αποφυγή επιπλοκών.

ΤΟΠΙΚΕΣ ΠΑΡΕΜΒΑΣΕΙΣ

-ΣΚΛΗΡΟΘΕΡΑΠΕΙΑ

-ΕΛΑΣΤΙΚΗ ΠΕΡΙΔΕΣΗ

-ΚΡΥΟΠΗΞΙΑ

ΣΥΜΒΑΤΙΚΗ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ ΕΠΕΜΒΑΣΗ

-ΝΕΟΤΕΡΕΣ ΤΡΟΠΟΠΟΙΗΜΕΝΕΣ ΧΕΙΡΟΥΡΓΙΚΕΣ ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΕΙΣ

Στις σοβαρότερες-εμμένουσες-υποτροπιάζουσες περιπτώσεις πραγματοποιούνται χειρουργικές επεμβάσεις, περισσότερο ριζικές, που δίνουν σε έμπειρα χέρια άριστα μακροχρόνια αποτελέσματα.

 

Ο ΚΑΛΥΤΕΡΟΣ ΤΡΟΠΟΣ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗΣ ΤΩΝ ΑΙΜΟΡΡΟΪΔΩΝ ΕΙΝΑΙ Η ΠΡΟΛΗΨΗ.

ΠΡΟΣΟΧΗ ΣΤΑ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ ΚΙΝΔΥΝΟΥ:

ΑΙΜΟΡΡΑΓΙΑ (ΙΔΙΑΙΤΕΡΑ ΣΚΟΥΡΑ ΒΥΣΣΙΝΟΧΡΩΑ ΚΟΠΡΑΝΑ ΜΕ ΠΡΟΣΜΙΞΕΙΣ ΒΛΕΝΝΗΣ), ΑΠΩΛΕΙΑ ΒΑΡΟΥΣ, ΑΝΑΙΜΙΑ, ΟΙΚΟΓΕΝΕΙΑΚΟ ΙΣΤΟΡΙΚΟ ΝΕΟΠΛΑΣΙΑΣ.

ΓΟΠΝ

Κατηγορία: Παθήσεις

ΓΑΣΤΡΟ-ΟΙΣΟΦΑΓΙΚΗ ΠΑΛΙΝΔΡΟΜΗΣΗ (ΓΟΠΝ)

ΕΞΩΟΙΣΟΦΑΓΙΚΗ / ΛΑΡΥΓΓΟΦΑΡΥΓΓΙΚΗ ΠΑΛΙΝΔΡΟΜΗΣΗ (ΛΦΠ)

 

Προκαλείται από την παλινδρόμηση του βλαπτικού γαστρο-δωδεκαδακτυλικού περιεχομένου στον οισοφάγο, με αποτέλεσμα την εμφάνιση τυπικών συμπτωμάτων παλινδρόμησης:

• Οπισθοστερνικό καύσος-πύρωση (καούρα)

• Ναυτία, όξινες ερυγές (ξυνίλες), αναγωγές

• Έμετοι

• Επιγαστρικός πόνος ή άτυπων συμπτωμάτων, όπως δυσπεψία, μετεωρισμός, σιαλόρροια.

Στην θέση που ο οισοφάγος εισέρχεται στο στομάχι, υπάρχει ένας σφιγκτήρας, ο Κατώτερος Οισοφαγικός σφιγκτήρας (ΚΟΣ), που φυσιολογικά επιτρέπει την δίοδο της τροφής από τον οισοφάγο στο στομάχι αλλά όχι αντιστρόφως. Όταν ο σφιγκτήρας αυτός αδυνατεί να αποτρέψει την επιστροφή

γαστρικού περιεχομένου στον οισοφάγο, δηλαδή είναι ανεπαρκής, εμφανίζεται παλινδρόμηση και φλεγμονή του οισοφάγου (οισοφαγίτιδα). Ο τόνος του καρδιακού σφιγκτήρα καθορίζεται από πολλούς παράγοντες, ορμόνες και τροφές. Τα συμπτώματα, εάν δεν αντιμετωπιστούν κατάλληλα, παραμένουν

και επιδεινώνονται, περιορίζουν σημαντικά την ποιότητα ζωής, και σχετικά σπάνια δυνατόν να οδηγήσουν σε σοβαρές επιπλοκές, όπως στενώσεις οισοφάγου που προκαλούν

δυσκαταποσία και δυσφαγία, οδυνοφαγία (πόνος κατά την

κατάποση), αιμορραγία, οισοφάγο Barrett’s και σπανιότερα κακοήθεια του οισοφάγου.

Τα συμπτώματα περιλαμβάνουν διάφορες εκδηλώσεις, σε ποικίλη βαρύτητα:

• Θωρακικός πόνος (χρήζει διαφορικής διαγνώσεως από τον καρδιολογικής αιτιολογίας πόνο).

• Αίσθημα ̈κόμπου ̈ ή συχνός ̈καθαρισμός ̈του λαιμού.

• Αλλαγές στην χροιά της φωνής, χρόνιες ή διαλείπουσες, βράγχος φωνής.

• Αίσθημα ̈καψίματος ̈στο πίσω μέρος του λαιμού ή στο στόμα.

• Μεγάλη ποσότητα παχύρρευστων ή μη εκκρίσεων στο λαιμό ή οπισθορρινικά (οπισθορρινικός κατάρρους), ανεξήγητες

ρινίτιδες.

• Πόνος στο λαιμό κατά την ομιλία, χρόνια φαρυγγίτιδα, ξηροστομία και εύκολη κόπωση της φωνής.

• Κακοσμία αναπνοής, τερηδονισμένα δόντια παρά την καλή στοματική υγιεινή.

• Χρόνιος βήχας και παροξυσμικός λοξυγγόσπασμος (αίσθημα ότι ̈κλείνει ̈ο λαιμός και δεν μπορεί να πάρει κάποιος αναπνοή ή ότι θα πνιγεί).

• Προβλήματα με τα αυτιά (ιδιαίτερα στα παιδιά αλλά και στους ενήλικες).

• Σύνδρομο απνοιών στον ύπνο και ροχαλητό.

• Επιδείνωση βρογχικού άσθματος.

Η φαρμακευτική αγωγή περιλαμβάνει αντιεκκριτικά φάρμακα (αναστολείς της αντλίας πρωτονίων) που λαμβάνονται αρχικά δύο φορές ημερησίως για ικανό χρονικό διάστημα (πιθανώς μηνών).

 

ΑΛΛΑΓΗ ΔΙΑΙΤΗΤΙΚΩΝ ΣΥΝΗΘΕΙΩΝ - ΔΙΑΦΟΡΟΠΟΙΗΣΗ ΤΡΟΠΟΥ ΖΩΗΣ

 

• Τρώτε μικρά και ελαφριά γεύματα αντί για ένα μεγάλο.

• Αποφύγετε την κατάκλιση αμέσως μετά το γεύμα. Αποφεύγετε να τρώτε αργά το βράδυ (τουλάχιστον 2-3 ώρες πριν την κατάκλιση).

• Τρώτε και πίνετε ήρεμα. Αποφεύγετε τις έντονες συζητήσεις στη διάρκεια των γευμάτων ώστε να μειώνεται η συσσώρευση

αέρα στο στομάχι.

• Μετά τα γεύματα μασήστε μαστίχα Χίου με σκοπό τη παραγωγή και την κατάποση σιέλου που δρα προστατευτικά.

• Ανασηκώστε το άνω μέρος του κρεβατιού με τοποθέτηση μιας λεπτής κουβέρτας κάτω από την κεφαλή του στρώματος. με σκοπό να ανασηκωθεί το σώμα σας από την μέση και πάνω και όχι μόνο η κεφαλή. Το μαξιλάρι κάτω από την κεφαλή δεν βοηθάει αρκετά.

• Ακολουθείτε διατροφή με ικανοποιητική ποσότητα πρωτεΐνης, η οποία αυξάνει τον τόνο στον κατώτερο οισοφαγικό σφικτήρα.

• Αποφεύγετε υπερβολική κατανάλωση ορισμένων τροφών (

μπορείτε όμως να τις τρώτε σε μικρές, περιορισμένες ποσότητες

):

     Σοκολάτες , σιροπιαστά γλυκά.

     Καρυκεύματα (μέντα, δυόσμος, πιπέρι), κρεμμύδια , σκόρδο.

     Λιπαρά φαγητά (πλήρη γαλακτοκομικά, παχιά τυριά, βούτυρο, κρέμα γάλακτος, μαγιονέζα).

     Παχιά αλλαντικά, ορατό λίπος κρέατος και πέτσες, εντόσθια, κυνήγι.

     Τηγανητά- τσιγαριστά, σάλτσες.

     Πίτες με φύλλο, μπουγάτσες, πίτσες.

     Αποφύγετε πολλά όσπρια, κουνουπίδια, μπρόκολα, ιδιαίτερα εάν έχετε μετεωρισμό και αίσθημα κορεσμού.

• Προτιμήστε για σαλάτα αγγουράκι,καρότο, κολοκυθάκι, αντίδια, ζοχούς, λίγη καθαρισμένη ντομάτα.

• Ελαττώστε την κατανάλωση καφέ, τσαγιού, πορτοκαλιών και ξινών χυμών.

• Αποφεύγετε την κατανάλωση αλκοόλ και ιδιαίτερα μεγάλων ποσοτήτων μπύρας, σόδας και ανθρακούχων αναψυκτικών.

• Καταναλώστε τα υγρά μεταξύ των γευμάτων ενώ αποφύγετε την κατανάλωσή τους μετά την κατάκλιση.

• Διακόψτε το κάπνισμα.

• Αποφεύγετε την χρήση φαρμάκων, όπως ασπιρίνη ή άλλων αναλγητικών χωρίς την συμβουλή ιατρού. Μπορείτε να πάρετε

παρακεταμόλη (depon, panadol, lonarid, norgesic).

• Αναφέρετε την λήψη οποιουδήποτε φαρμάκου, πχ για οστεοπόρωση, αρθριτικά, μυοσκελετικά άλγη.

• Ελαττώστε το σωματικό σας βάρος εάν είστε υπέρβαρος και διατηρείστε το ιδανικό σας βάρος. Η ΓΟΠ εμφανίζεται με μεγαλύτερη συχνότητα στους παχύσαρκους, διότι υπάρχει αυξημένη πίεση στην κοιλία, πράγμα που ωθεί το περιεχόμενο του στομάχου να ανεβαίνει προς τον οισοφάγο. Επιπλέον, οι

παχύσαρκοι τρώνε συνήθως πολλά λιπαρά.

• Αποφύγετε κατά την άθληση, τις επικύψεις και τους κοιλιακούς, για να μην πιέζεται το στομάχι σας, καθώς και τη μεταφορά και

ανύψωση βαρέων αντικειμένων.

• Αποφεύγετε στενά ρούχα και τις σφιχτές ζώνες ή τους κηλεπιδέσμους.

• Αποφεύγετε το υπερβολικό σκύψιμο μετά το φαγητό.

• Ρυθμίστε τυχόν υπάρχουσα δυσκοιλιότητα.

Τρώτεκάθεμέρα ALL BRAN – BRAN FLAKES --QUAKER

( ΙΝΕΣ) που μπορείτε να προμηθευτείτε από το Super Market, σε ποσότητα τουλάχιστον 3-5 κουταλιές της σούπας, με γιαούρτι, γάλα ή τσάι.

 

ΠΡΟΣΟΧΗ

•Αποφύγετε την λήψη αντιεκκριτικής φαρμακευτικής αγωγής πριν εξεταστείτε από τον Ιατρό σας.

• Εάν τα ενοχλήματά σας επιμένουν, παρά την λήψη των παραπάνω μέτρων ή και παρά την λήψη φαρμάκων,

επικοινωνήστε με τον ιατρό σας.

• ΖΗΣΤΕ ΥΓΙΕΙΝΗ ΖΩΗ και να θυμάστε ότι όλες αυτές οι προσαρμογές στον τρόπο ζωής σας, εκτός από την βελτίωση των συμπτωμάτων σας, έχουν και επίπτωση στη γενικότερη

υγεία σας. Με την αποφυγή καπνίσματος, αλκοολούχων ποτών και λιπαρών γευμάτων, καθώς και με απώλεια βάρους (σε περίπτωση παχυσαρκίας) αποφεύγετε κινδύνους αναπτύξεως σοβαρών παθήσεων από το καρδιο-αναπνευστικό σύστημα, το ήπαρ και το παχύ έντερο.

Περισσότερα Άρθρα...